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1、执业助理医师考试笔记汇总循环系统笔记复习总结循环系统1. 心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗；2. 急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗；3. 心律失常的分类；期前收缩、阵发性心动过速、扑动、跳动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原就）；4. 心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理；5. 心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类,病因,发病机制,病理转变,合并症,结局）；
2、6. 心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原就）；7. 急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原就）；8. 原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危急度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施；（概念,发病机制,良性高血压分期,病理变化,恶性高血压病理特点）；9. 原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗；10. 心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念,病理学类型,病理特点）；11. 急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗；12. 感染性
3、心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类,病因,发病机制,病理转变,合并症和结局）；1. 心力衰竭（ HeartFailure）Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情形下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满意机体代谢需要,器官组织血液灌流不足,同时显现肺循环和（或）体循环淤血的表现；一、病因（一）原发心肌损害1. 缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见缘由之一；2. 心肌炎和心肌病；3. 心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见；资料仅供参考（二）心脏负荷过重1. 压力负荷（后负荷）过重见于高血压,主动脉狭窄
4、,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病；为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,长久的负荷过重心肌必定发生结喉和功能转变而终致失代偿,心排血量下降2. 容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情形1）心瓣膜关闭不全,血液反流；如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等,先脏负荷必定增加；容量负荷增加早期,心室腔代偿性增大,但超过肯定限度即显现失代偿表现；二、诱因有基础心脏病的患者,其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发,常见诱因有：1.
5、感染呼吸道感染是最多见,最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见,常因其发病隐匿而漏诊；2. 心律失常心房跳动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心衰的重要因素；3. 血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多,过快等；4. 过度体力劳动或心情兴奋如妊娠后及分娩过程,暴怒等；5. 治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等；6. 原有心脏病变加重或并发其它疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病显现风湿活动,合并甲亢或贫血等；三、病理生理（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时,为保持正常的心排血量,机体经过以下机制进行代偿：I. Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷,
6、使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加新排血量及提高心脏作功量；心室舒张期末容积增加,即心室扩张,舒张末压力亦增高,相应地心房压,静 脉压也随之增高；待后者增加到肯定程度时即显现肺的阻性充血或静脉系统充血；II. 心肌肥厚当心肌后负荷增高经常以心肌肥厚作为主要的代偿机制,心肌肥厚心肌细胞数不增多, 以心肌纤维增多为主；细胞核及线粒体亦增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维的增多；心肌从整体上能源不足,连续进展最终致心肌细胞坏死；心肌肥厚心肌收缩力增强,可在心排血量在相当长时间内维护正常；但心肌顺应性差,舒张功能低,心室舒张末压增高,客观上已存在心功能障碍的表现III. 神经- 体液的代
7、偿1. 交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平上升,作用于心肌1肾上腺受体,增强心肌收缩力并提高心律,以提高心排血量；2. RAS 激活由于心排血量降低,肾血流随之降低,RAS被激活；有利的一面是心肌收缩力增强,四周血管收缩维护血压,调剂血液再安排,保证心、脑重要器官的血液供应；同时促进醛固酮分泌,使水,钠潴留,增加总体液量及心脏前负荷,对心衰起代偿作用；（二）心衰时各种体液因子的转变I. 心钠素（心房肽,ANF）主要由心房合成和分泌,有强利尿作用；心衰时ANF分泌增加,如合并房颤就血中 ANF浓度更高；当心衰较严峻或转向慢性时,其浓度将下降；心衰早期其分泌增多,排钠利尿是机体对水钠潴
8、留的反馈效应；II. 血管加压素（抗利尿激素, ADH）下丘脑分泌,心衰时心排血量降低,ADH分泌增多,发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用；III. 缓激肽心衰时缓激肽增多与RAS激活有关；血管内皮细胞受缓激肽刺激后,产生内皮细胞依靠性释放因子（ EDRF）即 NO,有强扩血管作用,在心衰时参加血管舒缩的调剂；（三）关于舒张不全I. 主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2+不能准时被肌浆网回摄及泵出胞外所致II. 心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时；（四）心肌损害和心室重构心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化；
9、心室重构过程在心腔扩大,心室肥厚的过程中,心肌细胞,胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化；四、类型I. 左心衰、右心衰和全心衰左心室代偿功能不全而发生心力衰竭,临床常见,以肺循环淤血为特点；单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为特点；左心衰后肺动脉压力增高, 使右心负荷加重,长时间后,右心衰也开头显现,即为全心衰；单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特别类型的心衰；它不影响左心室的功能,而是直接因左心房压力上升而导致肺循环高压,有明显的肺淤血和相继显现的右心功能不全；II. 急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严峻心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发
10、生衰竭；临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿；慢性心衰有一个缓慢的过程,一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其它代偿机制参加；III. 收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍,心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰,即临床上常说的心衰；当心脏的收缩功能不全经常有舒张功能障碍；单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压, 冠心病的某一阶段；严峻的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚性心肌病等；五、心功能分级NYHA分级方案：I 级：患者有心脏病但活动量不受限制,平常一般活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛II 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无症状,平常一般活动下可显现上述症状
11、；III 级：心脏病患者体力活动明显受限,小于平常一般活动即引起上述症状IV 级心脏病患者不能从事任何体力活动；休息状态下也显现心衰的症状,体力活动后加重；AHA分级方案：A 级：无心血管疾病的客观依据B 级：客观检查有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观证据D 级：有严峻心血管疾病的表现六、临床表现A. 左心衰（一）症状1. 程度不同的呼吸困难I. 劳力性呼吸困难最早显现的症状；引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而削减；II. 端坐呼吸肺淤血到肯定程度,患者不能平卧；高枕位,半卧位或者端作可使憋气好转；III. 夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后因憋气而惊醒,被迫实行坐位,呼吸深快,重者可有啸鸣音, 称“心源性哮喘”；大多端坐休息后可自行缓解；IV. 急性肺水肿心源性哮喘进一步的进展,是左心衰呼吸困难最严峻的形式；2. 咳嗽、咯痰、咯血开头常见于夜间发生,坐位或立位咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点；偶可见痰中带血；3. 乏力、疲惫、头昏、心慌4. 少尿及肾功能损害的症状（二）体征1. 肺部湿性罗音随病情由轻到重,罗音可由局限于肺底直至全肺,患者取侧卧位就垂的一侧罗音较多；2. 心脏体征除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）,肺动脉瓣区 S2 亢进及舒张期奔马律；