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1、第四章 血 液 循 环第一节 心脏的泵血功能第二节 心脏的电生理学及生理特性第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环心血管活动的调节第四节1. 心脏的神经支配（一）心血管的神经支配（1）心交感神经 起源：脊髓T15中间外侧柱 支配：心脏的各个部分包括窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌 节后纤维递质：去甲肾上腺素 生理作用：与心肌细胞膜受体结合，正性变时、正性变力、正性变传导 作用机制：去甲肾上腺素+受体 G蛋白蛋白-AC-cAMP-PKA活化cAMP升高膜对Ca2+通透性增强生理学（第9版）一、神经调节心肌收缩曲线（2）心迷走神经 起源：延髓迷走神经背核和疑核 支配：心脏的
2、各个部分包括窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支 节后纤维递质：乙酰胆碱 生理作用：与心肌细胞膜M受体结合，负性变时、负性变力、负性变传导 作用机制：乙酰胆碱+M受体 G蛋白蛋白-AC-cAMP-PKA cAMP降低Ca2+内流减少IK-ACh激活 膜对K+通透性增强 生理学（第9版）心肌收缩曲线2. 血管的神经支配（一）心血管的神经支配（1）交感缩血管神经纤维 节前神经元：脊髓胸腰段中间外侧柱 支配：几乎所有血管，在不同部位血管、同一器官的各类血管中分布密度不同 节后纤维递质：去甲肾上腺素 受体：血管平滑肌受体（结合能力较强）， 2受体（结合能力较弱） 生理作用：交感缩血管紧张 交感缩血
3、管紧张增强，血管收缩 交感缩血管紧张减弱，血管舒张一、神经调节生理学（第9版）2. 血管的神经支配（一）心血管的神经支配（2）交感舒血管神经纤维（3）副交感舒血管神经纤维一、神经调节生理学（第9版）交感血管纤维比较1.延髓 孤束核（NTS）：心血管感受器传入纤维的接替站 背核疑核：心迷走紧张 延髓头端腹外侧区（RVLM ）：兴奋时，交感紧张增强 延髓尾端腹外侧区（CVLM ）：兴奋时，交感紧张减弱（二）心血管中枢一、神经调节生理学（第9版）延髓调控心血管活动的重要核团1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（1）压力感受器：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢（三）心血管反射一、神经调节生理
4、学（第9版）单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉血压时的放电在体隔离灌流窦神经在不同动脉血压时的放电1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（1）压力感受器 （2）传入神经及其中枢联系 颈动脉窦窦神经舌咽神经（三）心血管反射一、神经调节生理学（第9版）主动脉弓（减压神经）迷走神经 CVLM RVLM 抑制交感紧张性降低迷走神经背核和疑核迷走紧张性增强延髓NTS1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（1）压力感受器 （2）传入神经及其中枢联系（3）反射效应（三）心血管反射一、神经调节生理学（第9版）窦-弓反射1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（1）压力感受器 （2）传入神经及其中枢联系（3）反射效
5、应（4）压力感受性反射功能曲线（5）生理意义 负反馈调节，在短时间内快速调节动脉血压， 维持动脉血压相对稳定（缓冲神经）（三）心血管反射一、神经调节生理学（第9版）正常人和高血压患者的压力感受性反射功能曲线1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射3.心肺感受器引起的心血管反射（三）心血管反射一、神经调节生理学（第9版）心肺感受器引起的心血管反射1. 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）的构成（一）肾素-血管紧张素系统二、体液调节生理学（第9版）肾素-血管紧张素系统成员及其转换过程示意图2. 血管紧张素（angioten
6、sin ，Ang ）的生物效应（一）肾素-血管紧张素系统二、体液调节生理学（第9版）Ang 的生物效应肾上腺素：和（包括1和2）受体结合 受体： 皮肤、肾、胃肠血管收缩 1受体：心脏正性效应 2受体：骨骼肌和肝脏血管舒张 不明显增加外周阻力的情况下升高血压去甲肾上腺素：主要与、1受体结合 受体：外周血管广泛收缩 1受体：心脏正性效应 血压升高，同时，出现反射性心率减慢（二）肾上腺素和去甲肾上腺素二、体液调节生理学（第9版）家兔静脉应用肾上腺素和去甲肾上腺素动脉血压（三）血管升压素二、体液调节生理学（第9版）合成：下丘脑视上核和室旁核神经元储存和释放：神经垂体作用：生理情况下，与肾远曲小管和集合
7、管上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，使尿量减少，又称抗利尿激素浓度明显增加时，作用于血管平滑肌的V1受体，引起血管收缩，血压升高在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用（四）血管内皮生成的血管活性物质二、体液调节生理学（第9版）1.血管内皮生成的舒血管物质一氧化氮（NO）： 一氧化氮合酶（NOS）：eNOS，nNOS（NOS），iNOS（NOS） 激活血管平滑肌细胞内sGC，使胞内cGMP水平增高，降低胞质Ca2+，血管舒张 抑制血小板黏附 抑制平滑肌细胞的增殖PGI2：舒张血管和抑制血小板聚集内皮超极化因子（EDHF）：促进钙依赖的钾通道开放血管平滑肌超极化血管舒张2.血
8、管内皮生成的缩血管物质内皮素（ET）：与血管平滑肌ET受体结合 血管平滑肌收缩，可能参与血压的长期调节（六） 心血管活性多肽二、体液调节生理学（第9版）1.心房钠尿肽（ANP）主要生物效应有：利钠和利尿作用增加肾小球滤过率抑制近端小管和集合管对钠的重吸收抑制肾素、醛固酮和血管升压素的生成和释放心房钠尿肽（六） 心血管活性多肽二、体液调节生理学（第9版）1.心房钠尿肽（ANP）心血管作用舒张血管、降低血压搏出量减少，心率减慢，心输出量减少改善心律失常、调节心功能调节细胞增殖抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌成纤维细胞增殖对抗RAS、ET和NE等缩血管物质心房钠尿肽四、 动脉血压的长期调节生理学（
9、第9版）动脉血压的长期调节的主要机制器官循环第五节 作者 : 武宇明单位 : 河北医科大学1. 主干和大分支行走于心脏的表面，小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，容易在心肌收缩时受到压迫2.心肌内毛细血管密度高，毛细血管数和心肌纤维数之比可达113.侧支互相吻合，但均较细小，血流量很少（一）冠脉循环的解剖特点生理学（第9版）一、冠脉循环1.灌注压高，血流量大2.摄氧率高，耗氧量大3.血流量受心肌收缩的影响显著发生周期性变化（二）冠脉循环的生理特点生理学（第9版）一、冠脉循环一个心动周期中左、右冠状动脉血流变化情况1.心肌代谢水平的影响2.神经调节神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改
10、变所引起的血流变化所掩盖3.体液调节可改变心肌代谢水平的体液因素的作用由心肌代谢水平而定（三）冠脉血流量的调节生理学（第9版）一、冠脉循环心肌代谢水平对冠脉血流的影响1.血流阻力小、血压低（一） 肺循环的生理特点2.血容量大，变化也大3.毛细血管的有效滤过压较低生理学（第9版）二、肺循环生理学（第9版）二、肺循环（二） 肺循环血流量的调节1.局部组织化学因素的影响 肺泡气O2分压肺泡周围的微动脉收缩 生理意义：肺血流量和通气量相适合，维持适当的肺换气效率2.神经调节 整体情况下，交感神经兴奋体循环血管收缩部分血液挤入肺循环肺循环血流量刺激迷走神经的直接效应是肺血管舒张3.体液调节1.血流量大，
11、耗氧量大（一） 脑循环的生理特点2.血流量变化小3.存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障生理学（第9版）三、脑循环脑血流量的自身调节生理学（第9版）三、脑循环（二） 脑血流量的调节1.自身调节平均动脉压在60140mmHg范围内变动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定2. CO2分压与低氧的影响CO2分压升高和低氧对脑血管的直接舒血管效应较化学感受性反射的缩血管作用明显3.神经调节 无明显改变1.心脏节律性兴奋的发生、传播和协调的收缩与舒张的交替活动无不与心脏的生物电活动有关2.心肌细胞动作电位的特点是持续时间长，形态复杂。各部分心肌细胞动作电位及其离子流有相当的差异，但其共同的特性则基本相似。动
12、作电位每个时期均有两种以上的离子流参与。一次动作电位过程中，包括被动的离子转移和主动的离子转移两个过程3.心肌细胞的生理特性包括兴奋性、传导性、自律性和收缩性，都是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的4.心电图反映的是每个心动周期整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，能够在临床被用于心律失常和心肌损害等多种心脏疾病的诊断5.学习心肌生物电现象，从整体、器官、细胞和分子水平上去理解心肌组织在生理和病理状态下电生理活动的变化，有助于深入理解心肌生理特性和药物作用机制6. 心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节7.心脏受心交感和心迷走神经的双重支配。体内大多数血管主要受交感缩血
13、管神经的单一支配。神经调节受心血管中枢的控制。压力感受性反射，是典型的负反馈调节，在动脉血压的短期调节中起重要作用，以维持血压的相对稳定。此外，心血管反射还有化学感受性反射和心肺感受器反射等8.众多体液因素参与心血管活动的调节，较重要的有肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质等9.自身调节主要调节局部血流量，动脉血压的长期调节有赖于肾-体液控制机制10.冠脉循环的特点是血流量大、耗氧量高、血流量受心肌收缩挤压影响，以心舒期供血为主，其调节主要依靠心肌代谢水平，尤其是局部腺苷的舒血管作用11.肺循环的特点是低压低阻力、血容量大且变动大、毛细血管有效滤过压低，利于组织液回流和维持肺换气功能。肺泡内O2分压的改变对肺血流量的影响较重要12.脑循环的特点是血流量大、耗氧量高、血流量变化小、存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。在正常动脉血压范围内，脑组织主要依靠血流量的自身调节维持血供