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1、1 / 21 病理学第一章 疾病概论1 健康的定义 ：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。2 死亡 是指机体作为整体功能的永久性停止。3 脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。脑死亡的主要指征：自主呼吸停止不可逆性深度昏迷和对外界刺激无反应性瞳孔放大或固定 脑干反射消失脑电波消失脑血管灌流停止判断脑死亡的意义：有利于判断死亡时间确定终止复苏抢救的界限为器官移植创造条件第二章 细胞和组织的适应，损伤与修复1 适应性反应： 萎缩 肥大增生 化生一. 萎缩（） 发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。萎缩的类型 生理性萎缩 和病理性萎缩病理性萎缩 主要分为全身
2、性萎缩和局部性萎缩。全身性萎缩首先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌，肝，脾等器官，心脑萎缩最后发生。局部性萎缩常见的是肾，脑的营养不良性萎缩，肾，脑实质的压迫性萎缩，废用性萎缩，神经营养不良性萎缩和内分泌性萎缩。肉眼观察 ：体积常均匀性缩小，重量减轻，质地变韧、色泽加深。光镜观察 : （1）实质细胞体积缩小或/ 和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质结缔组织增生。电镜观察 :萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。二. 肥大 : 细胞、组织和器官的体积增大。分类: 代偿性肥大： 如高血压时的心脏内分泌性肥大 ：如雌激素作用下的乳腺。三. 增生: 器官或组织的实质细胞的数量增多。增生的原
3、因 :激素： 如前列腺增生。 生长因子 ：如再生性增生。 代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。四. 化生： 一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。( 只发生于同源性细胞之间 ) 常见类型 : . 鳞状上皮化生 ：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生 ：发生于胃粘膜。 骨组织化生 ：多见于间叶组织、纤维组织。( 化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 损伤的形式 : 可逆性损伤 ( 变性 ) 不可逆性损伤 (坏死 )变性： 由于物质代谢障碍导致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。（1）细胞水肿1）主要原因：感染、中毒、缺氧2）好发部位
4、：肝、心、肾实质细胞。3）形态改变肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察： 线粒体、内质网 等肿胀。脂肪变性：指非脂肪细胞的细胞浆内出现明显脂滴。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。2）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 3）发生机制：营养障碍，感染，中毒，缺氧4）形态改变 : 肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。苏丹将细胞内脂滴染成橘红色例: 心肌脂肪变 : A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 C肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红
5、色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 。 D心肌脂肪浸润 ：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（）玻璃样变性 : 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变： A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B 浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C 肝细胞：小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 22 页 - - - - - - - - - -
6、 2 / 21 A发生部位：纤维结缔组织增生处。B形态改变 : a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄 。（4）黏液样变性：间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。（5）病理性钙化： 骨和牙齿以外组织内有固体性钙盐的沉积为病理性钙化。光镜下染色为蓝色细颗粒聚集。细胞死亡 : 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为 : 坏死和凋亡* 坏死（） 活体内局部组织，细胞的死亡。死亡细胞代谢停止
7、，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变 : 细胞核的变化是坏死的标志性改变核固缩：核缩小，停止转录核碎裂：核膜溶解，染色质碎裂核溶解：染色质被分解坏死的类型凝固性坏死 : A常见于心、肾、脾等器官 B多因缺血引起 C 肉眼观坏死灶因蛋白质变性而呈灰白或黄白色凝固状液化性坏死 : A坏死组织溶解形成脓液； B 好发于脂质多的病灶。脑脂肪坏死 : A 酶解性：见于急性胰腺炎。 B 创伤性：好发于皮下脂肪组织。特殊类型坏死：干酪样坏死A是结核病 的特征性病变 B 肉眼观似奶酪或豆渣纤维素样坏死：A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B是结缔组织病
8、和急进性高血压的特征性病变。C.风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎和急进性高血压病特征性病变坏疽：继发腐败菌感染引起的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色 (A 动脉 V 静脉）类型好发部位原因病变特点全身中毒症状备注干性坏疽四肢、体表A缺血、 V通畅干 缩 、黑 褐色分界清楚轻或无动 脉 粥 样 硬化，血栓闭塞性脉管炎，冻伤常见湿性坏疽 肺. 肠. 子宫 . 胆囊A、V均阻塞湿 润 、肿 胀、黑 褐 或边 缘分界不清楚，恶臭重, 明显会造成毒血症气性坏疽深部肌组织创 伤 伴 厌 氧 产 气荚膜杆菌感染肿 胀 、污 秽、蜂窝状、捻发音分界不清，奇臭重, 明显结局: 1 溶
9、解吸收 : 小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。 2 分离、排出 ：形成缺损了解（ A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成的深在性盲管。D 瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。） 3机化 : 坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。 4包裹钙化 ：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程*凋亡 指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。 1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡损伤的修复修复: 组织损伤后，由临近健康组织的细胞分
10、裂，增生进行修补恢复的过程。再生 参与修复的细胞分裂增生的现象修复的形式 : 完全再生 由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复 : 由纤维结缔组织来修复取代再生再生能力的强弱 : 1.不稳定细胞 : 再生能力很强， 如表皮细胞， 黏膜上皮，淋巴及造血细胞， 间皮细胞等。2. 稳定细胞 : 肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、（原始的间叶细胞、精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 3 / 21 平滑肌细胞） 3.永久性细胞
11、: 如神经细胞、骨骼及细胞及心肌细胞。纤维性修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织 。肉芽组织 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观鲜红色颗粒状、柔软湿润形似鲜嫩的肉芽肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管成纤维细胞炎性渗出成分 。肉芽组织的作用：抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局: 肉芽组织长出后1 周逐渐成熟，最终转变为 瘢痕组织瘢痕组织肉芽组织经成熟老化形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 . 镜下呈均
12、质性红染玻璃样变。对机体的影响包括两个方面： 1 对机体 有利的一面：填补并连接伤口或缺损使组织器官保持其坚固性。2对机体 不利的一面：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻瘢痕性粘连广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩 。临床称蟹足肿。第三章 局部血液循环障碍正常血循环的意义 : 保持机体内环境稳定 , 各器官新陈代谢和正常进行局部性 血液循环障碍 表现：血管内 成分逸出 血管外（水肿、积液、出血）局部组织内循环 血量的异常（充血、淤血、缺血）血液内出现 异常物质 （血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血： 局部器官或组织的血管扩张，使血管内血液含量增多动脉性充血：特点：
13、为主动过程 ，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。结局: 1.一般为短暂反应， 促进局部代谢， 抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血 （头痛、头 晕） ，促进血管破裂出血。静脉性充血 ：由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，使器官或组织的含血量增多。 （淤血）特点：为被动过程分为: 全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因 : 1.静脉受压 2. 静脉腔阻塞 3 心力衰竭（左心衰肺淤血，右心衰肝淤血）结局:取定于器官 / 组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血：淤血性水肿淤血性出血 2. 长时间淤血：发生 变性、萎缩，甚至坏死 。肝和肺的慢性
14、淤血，造成 淤血性硬化 。体循环淤血及重要器官的淤血1慢性肺淤血病因： 左心衰导致。临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。病理改变：大体：肺体增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化 ，肺泡腔充满水肿液、出血并见心衰细胞心衰细胞： 慢性肺淤血发生时，水肿液中巨噬细胞吞噬红细胞，将血红蛋白分解成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞。 2 慢性肝淤血病因： 右心衰或全心衰导致病理改变： 大体 ：槟榔肝 淤血性肝硬化 镜下： 小叶中央区淤血，肝细胞变性、萎缩或消失，小
15、叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的条纹状结构称作槟榔肝 肝细胞 萎缩、坏死 ，网状纤维网架塌陷 继而胶原化，窦周细胞增生合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。血栓形成 ：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓 ：在凝聚过程中所形成的固体质块。血栓形成 条件：心血管内膜的损伤（血栓形成的最重要因素）、血流缓慢或涡流形成（心力衰竭，二尖瓣狭窄，手术后或久卧病床）血液凝固性增高精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 22 页
16、- - - - - - - - - - 4 / 21 血栓形成的过程包括两个阶段：血小板凝集血液凝固白色血栓位置： 血流较快 的心内膜、心腔内、动脉内 ，静脉血栓的头部 。病理改变：大体：灰白色小结节，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞, 小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓位置：多见于 血流缓慢 的静脉，以静脉瓣近心端或内膜损伤处为起始点。病理改变：大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的 红细胞
17、 构成。红色血栓位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成 静脉血栓的尾部 。病理改变：大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的 弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性， 变得干燥易碎。镜下： 血凝块 。透明血栓位置：见于，血栓发生于全身微循环小血管内病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。血栓的结局 : a. 软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化血栓对机体的影响 : （1）有利的影响止血防止细菌扩散。（2）不利的影响阻塞血管栓塞导致心瓣膜病继发出血栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行
18、而阻塞血管的现象称为栓塞。栓子 ：阻塞血管的异常物质称为栓子。一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径 与血流方向一致特异： 1. 来自右心及体静脉系统的栓子，可引起肺栓塞 2 来自左心，肺静脉或体循环动脉系统的栓子，阻塞于各器官小动脉内，常见于脾肾脑下肢等处 3 来自门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞 4 交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞： 血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最为常见的一种，约占所有栓赛的90%以上。 1.肺动脉栓塞 : 血栓栓子 95% 以上来自下肢深静脉，少数为
19、盆腔静脉，偶尔来自右心2. 动脉系统栓塞 : 来源：左心大动脉（动脉粥样硬化和动脉瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、 肾、 脑、 心终末动脉 - 局灶梗死下肢大动脉 、 肠系膜广泛梗死上肢动脉、肝动脉很少发生梗死（二）脂肪栓塞 : 循环血流中出现脂肪滴阻塞血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞 : 血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。1空气栓塞2减压病 (又称沉箱病、潜水员病)（四）羊水栓塞梗死: 局部器官或组织由于血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见, 静脉回流中断或静脉和
20、动脉先后受阻亦可引起梗死。( 任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。) （一）梗死形成的原因: 1 血栓形成和栓塞（最常见原因）2血管受压闭塞 3 动脉持续性痉挛（二）梗死形成的条件 1 供血血管的类型 : 双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。 2血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性：大脑心肌骨骼肌 130 青壮年多，进展迅速，易发肾衰竭风湿病风湿病 ：与 A族乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。病变特点：结缔组织的变态反应性炎症其特征性病
21、变是形成风湿性肉芽肿。基本病理变化1. 变质渗出期 ：早期改变 , 约持续一个月粘液样变纤维素样坏死纤维素渗出及少量淋巴、 浆液，和中性粒细胞浸润 ,局部可查到少量免疫球蛋白。2. 增生期或肉芽肿期风湿小体或阿少夫小体 : 在心肌间质上一期病灶部位，特别是在纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞，增生，聚集并吞噬纤维素样坏死物，转变为风湿细胞或阿少夫细胞。枭眼样细胞（阿少夫细胞来源 - 心肌间质组织细胞）在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体或阿少夫小体。此为此病具有诊断意义的特征性病变3. 纤维化期或愈合期
22、： 持续 23 月坏死物被溶解吸收阿少夫细胞成纤维细胞风湿小体纤维化梭形小瘢痕小结特点：上述病变整个病程4-6 个月反复发作，新旧病变可并存持续进展严重纤维化瘢痕形成各器官的病理变化：（一）风湿性心脏病 - 青壮年高发1. 风湿性心内膜炎（1）部位：二尖瓣最为多见，其次为二尖瓣+主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。（2）早期病变：白色血栓 , 粟粒大小， 灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落2. 风湿性心肌炎主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔，左室后壁及左室乳头肌等处，可见间质水肿，淋巴细胞浸润，反复发作后间质内有小瘢痕形成。结局：心肌水肿，脂肪变性，心脏扩大，呈球
23、形3. 风湿性心外膜炎（1）病变部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎若纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）若浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）后期：渗出纤维素溶解吸收机化粘连缩窄性心包炎。临床：干性 -心前区疼痛心包摩擦音湿性-胸闷不适，心音弱而远心影增大（二）风湿性关节炎病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性年龄：成年部位：大关节 ：膝、肩、腕、肘、髋表现： 游走性 多关节炎红、肿、热、痛、活动受限症状。结局：病变可消退，关节不变形。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第
24、 11 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 12 / 21 （三）皮肤病变环形红斑皮下结节（四）风湿性动脉炎小动脉常见。（六）风湿性脑病 ：小舞蹈症慢性心瓣膜病： 指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等气质性病变。此病绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局，常表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。1 二尖瓣狭窄：临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音，首先左心房扩大 ，而后左心房失代偿，肺淤血，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰（左心房衰竭表现）颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液（右心衰表现）。心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张, 左室轻度缩小 X 线
25、：梨形心 2. 二尖瓣关闭不全 : 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音病因，临床表现与二尖瓣狭窄相同X线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心3 主动脉瓣狭窄：左室代偿性肥大 - 左室失代偿 - 左心衰，肺淤血 - 右心衰左心室明显突出： 靴型心4 主动脉瓣膜关闭不全： 舒张期吹风样杂音左心室代偿性肥大- 左心衰 -肺淤血 - 右心衰5 慢性心瓣膜病的常见并发症：心力衰竭心房纤维性颤动亚急性感染性心内膜炎肺感染感染性心内膜炎感染性心内膜炎： 是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症，其绝大部分是由细菌引起，故传统上又称细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性两类。对比见书 P186 心
26、力衰竭心力衰竭 又称泵衰竭，是由于心脏收缩和舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至于不能满足机体代谢需要的一种病理过程。感染 是最常见的诱因， 左心衰竭 是心力衰竭中最常见的类型心力衰竭的发病机制： 1 心肌的收缩性减弱 2 心脏的舒张功能障碍和顺应性降低 3 心脏各部舒缩活动不协调心脏的代偿反应： 1 心率加快 2 心脏紧张源性扩张 3 心肌肥大心外代偿反应：1 血容量增加 2 外周血液重新分配 3 红细胞增多 4 组织利用氧的能力增强心力衰竭机体主要功能变化：肺水肿 是急性左心衰最严重表现，粉红色泡沫样痰，皮下水肿腹水和胸水是全心衰特别是右心衰的主要表现之一名解 -夜间阵发性呼吸困难
27、：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳嗽、喘息及哮鸣音，又称为心性哮喘，是左心衰的典型表现 - 端坐呼吸 ：心力衰竭的患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸第十六章呼吸系统疾病肺实质 : 肺内支气管的各级分支肺泡。肺间质 : 结缔组织及血管、淋巴管、神经。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘，常见的疾病是慢性支气管炎和肺气肿。一、慢性支气管炎：老年人多见，气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎
28、，以支气管粘膜、粘膜下增生 为主要病变。临床表现咳、痰、喘，3 月/ 年 ， 2 年（一）病因和发病机制 : 1 感染：呼吸道反复病毒和细菌感染是引起本病发生发展的重要因素 2吸烟3大气污染4过敏因素了解即可 ( 二) 病理变化镜下：1、粘膜上皮损伤与修复2、腺体增生、肥大及粘液腺化生 3、支气管壁的损害大体：粘膜上皮及支气管壁损害支气管粘膜粗糙、充血、水肿腺体病变粘性或脓性分泌物。 (三) 病理与临床联系 : 咳嗽精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 12 页，共 22 页 - - - - -
29、 - - - - - 13 / 21 咳痰( 白色粘液泡沫痰/ 脓性痰急性期 ) 支气管 狭窄/ 痉挛+渗出物 阻塞喘、罗音、哮鸣音慢性萎缩性支气管炎无痰。 (四) 结局及并发症 : 1. 痊愈 2 .并发症 : (1)细支气管周围炎慢性阻塞性肺气肿肺纤维化慢性肺原性心脏病（后述）(2) 感染 +管壁损害支气管扩张症(3) 支气管肺炎。二、肺气肿：呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病时常见的合并症。分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。( 一) 病因和发病机制 ：慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的
30、重要原因1 细支气管及其周围组织的损坏 2 1-抗胰蛋白酶缺乏 3 吸烟（二） 病理与临床联系 : (1)呼气性呼吸困难 : 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。(2) 桶状胸 : 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。 (3)胸片，肺功能检查原发病症状 ：右心衰竭表现(三) 结局和并发症： 严重肺气肿患者，可引起肺源性心脏病及右心衰竭、呼吸衰竭和肺性脑病；肺大泡破裂引起自发性气胸等严重并发症慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰竭的心脏病简称肺心
31、病。 (一)病因和发病机制 : 肺动脉高压肺心病1慢性阻塞性肺疾患为主，其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见2肺血管疾病3. 胸廓运动障碍性疾病 (二)病理变化 : (病因在肺 , 病变在心 !) 肺部：慢性阻塞性肺疾病病变+肺小动脉栓塞及小动脉炎小动脉机化血栓机化。心脏：右心肥大，心脏增重， 心尖钝圆镜下：心肌细胞肥大、 增宽，核大染色深肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失间质水肿、胶原纤维增生（三）并发症：肺性脑病酸碱失衡电解质紊乱心律失常偶可引起休克消化道出血 ( 弥散性血管内凝血肺炎肺炎: 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎 症为主，为呼吸系统的常见病，多发病。( 一). 大叶性肺
32、炎： 主由 肺炎链球菌 引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎 ), 病变起始于 肺泡，累及一个肺段或整个大叶，多见于青壮年。临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰 ，呼吸困难伴肺实变征及白细胞增高。病程约一周 . 多见于青壮年。1. 病因及发病机制：病原菌 : 肺炎链球菌为主机体: 诱因： 受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳，慢性病、免疫功能下降等。以肺泡毛细血管通透性为特点2. 病理变化及病理临床联系性质：纤维素性炎部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。病变分期四期 ：(1) 充血水肿期： 1-2 日 1)病变： 大体： 肿大、暗红色镜下：肺泡壁毛细血管扩张、 充
33、血；肺泡腔大量 浆液性 渗出物、细菌; 少量、中性粒细胞2) 病理临床联系 : 细菌毒素入血 +细菌入血释放毒素 中毒症状 ： 寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物 +炎细胞浸润 咳嗽肺泡腔大量浆液性渗出精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 13 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 14 / 21 物+少量 咳淡红色痰（2)红色肝样变期实变早期 :34 日1) 病变: 镜下：肺泡壁 毛细血管扩张、充血肺泡腔 大量红细胞、细菌、少量N 、M ；纤维蛋白原渗出纤维素( 呈粗的条
34、索状 . 片团状分布 ) 大体 : 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝血管扩张充血 +渗出物肿大、重量血管扩张充血 +肺泡腔大量渗出暗红；肺泡腔大量、一定量的纤维素、少量N、M 质实如肝 2) 病理临床联系 : 肺泡腔大量巨噬细胞吞噬、崩解含铁血黄素铁锈色痰 ；大量、纤维素，少量N 肺实变缺氧 : 紫绀、呼吸困难；肺实变征: 查体、浆液性渗出物 ( 培养基 )病菌繁殖 血菌(+) （3) 灰色肝样变期实变晚期， 56日1) 病变: 镜下：肺泡壁毛细血管受压、贫血肺泡腔大量中性粒细胞，; 纤维蛋白量多，呈丝网状纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接大体: 毛细血管受压、贫血 +肺泡腔内大量中性粒细胞
35、和纤维素，肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变2) 病理临床联系 : 坏死脱落细胞 +渗出液 +纤维素刺激咳嗽中性粒细胞坏死 +渗出液 +坏死脱落上皮细胞 脓性痰巨噬细胞 病菌纤维素开始溶解 +机体适应缺氧症状减轻中性粒细胞 +纤维素肺实变线、体征(4) 溶解消散期一周左右1) 病变: 镜下：巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死炎症消退渗出物 ( 主要为纤维素)溶解大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解肺体积缩小渗出物主要为纤维素，较少肺灰白色渗出物被溶解经淋巴管吸收或咳出肺实变2) 病理临床联系 : 渗出物 +炎症刺激咳嗽渗出物 +坏死之中性粒细胞咳痰渗出物
36、溶解肺泡腔部分通气+渗出液 湿罗音渗出物溶解x 线假空洞3. 结局及并发症(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏结构和功能恢复痊愈(2) 并发症： a. 中毒性休克 b.肺脓肿及脓胸c. 败血症或脓毒败血症 d.胸肉质变( 二) 小叶性肺炎以细支气管 为中心，以 肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。临床表现 : 发热、咳嗽、呼吸困难和肺部散在湿罗音。多数时治疗可痊愈1. 病因和发病机制 : 1) 病原：混合细菌感染 .( 条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌 2) 机体抵抗力：小儿老人体弱多病久病卧床者2
37、. 病理变化及病理临床联系特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。 *病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布 的炎症灶。3 并发症： 心功能不全，呼吸功能不全，肺脓肿及脓胸，支气管扩张症，脓毒血症。（三）间质性肺炎： 指发生于肺间质的炎症，主要由病毒或支原体引起，分为病毒性肺炎和支原体肺炎。呼吸系统常见恶性肿瘤一、 鼻咽癌 : 鼻咽部 上皮组织 发生的恶性肿瘤鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁的最少病理类型： 1、大体类型 ： 结节型( 最常见 ) 、菜花型、浸润型、溃疡型2、组织学类型 ： 起源：柱状上皮储备
38、细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）（1)鳞状细胞癌 (2)腺癌（3）未分化癌扩散及转移：（1） 、直接蔓延（2） 、淋巴道： 为主（3） 、血道转移精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 14 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 15 / 21 二、肺癌： 是最常见的恶性肿瘤之一，咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等病因： 吸烟；空气污染；职业因素；基因的改变病理变化 ：大体：中央型 (以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见 )周围型 ( 以腺癌多见 ) 弥漫型( 罕见)
39、组织学类型 ： 1 鳞状细胞癌 ：最常见，大支气管，多属中央型 2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 3 腺鳞癌 ：较少，鳞癌腺癌4 小细胞癌：多为中央型，对称，燕麦细胞癌5 肉瘤样癌 ：少，高恶性。6 多形性肉瘤样癌呼吸衰竭呼吸衰竭 是指由于外呼吸道功能严重障碍，导致肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。一般以 2 低于 60、2 高于 50 作为判断呼吸衰竭的标准分型： （1）低氧血症型（ I 型） ：氧分压降低，二氧化碳分压正常治疗方法吸入高流量，高浓度氧（2）高碳酸血症型（型）：氧分压降低，二氧化碳分压增高，最常见
40、治疗方法吸入低密度低流量氧发病机制： （1）肺通气功能障碍肺泡的扩张受限制1）呼吸肌活动障碍（动力不足）2）胸廓和肺顺应性降低弥散障碍：由于肺泡面积减少或厚度增加或弥散时间缩短引起的气体交换障碍肺泡通气血流比例失调机体主要的功能代谢变化：呼吸酸中毒型呼吸衰竭代谢酸中毒呼吸碱中毒I 型呼吸衰竭循环系统变化：心 - 血压下降，心肌收缩力减弱，心律失常，心脏骤停，慢性右心衰脑- 肺性脑病氧分压低 - 记忆障碍，精神错乱，嗜睡，昏迷头晕，烦躁二氧化碳分压过高 -头晕头痛，烦躁，精神错乱，嗜睡，昏迷。抽搐，呼吸抑制等2麻醉症状肾：急性肾功能衰竭胃肠：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等第十七章消化系统疾病胃炎
41、胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎一般分为：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性肥厚性胃炎和疣状胃炎四种。类型: （1）慢性浅表性胃炎特点： 好发于胃窦、胃体粘膜炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整。(2) 慢性萎缩性胃炎特点：多见于中年以上患者病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位胃体、胃底。 B型（单纯性萎缩性）：常见，常无贫血，好发部位胃窦部（3）慢性肥厚性胃炎好发部位：胃底、胃体临床表现 : 消化不良、反酸、疼痛（4）疣状胃炎消化性溃疡病消化性溃疡病： 以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特
42、征的常见病。1. 反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡 (70% 消化性溃疡最好发区 )胃溃疡 (25%)复合性 (5%) 3. 临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气病因和发病机制 : 1 。幽门螺旋杆菌感染（最主要原因） 2。胃酸分泌增加3 长期服用非类固醇类抗炎药使粘膜抗消化 4 、长期紧张焦虑或遭受情绪性刺激（最表层）：中性粒细胞 +纤维素1. 病理变化精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 15 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 16 / 21
43、【好发部位】：胃溃疡胃小弯近幽门 ( 胃窦多见），十二指肠溃疡：十二指肠球部前/ 后壁【肉眼形态】：圆形 / 椭圆形（多为一个） ；直径 2.5 边缘整齐，状如刀切，周围粘膜皱襞可有轻度水肿，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状。溃疡底部平坦干净。十二指肠溃疡形态与胃溃疡相似，但较胃溃疡为浅，直径1 【镜下形态】：溃疡底部从外到内可分四层：(1) 渗出层： (2)坏死层：坏死组织和大量炎细胞 (3)肉芽组织层：毛细血管 +成纤维细胞 (4)瘢痕层：大量增生的纤维组织2. 结局和并发症 （1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。（2） 并发症 : 出血
44、（最常见），穿孔（肠壁较薄的十二指肠溃疡更易发生），幽门梗阻，癌变（十二指肠溃疡一般不癌变）病毒性肝炎病毒性肝炎： 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变质为主要病变的传染病。（变质性炎）肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种基本病理变化 : 1. 肝细胞变质型病变： （1）肝细胞水肿： 最常见的病变， 因肝细胞受损后细胞内水分增多，形成气球样变 ：肝 C肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。（2）嗜酸性变及嗜酸性小题：脱水浓缩嗜酸性，细胞死亡前兆。（3）溶解性坏死：点状坏死急性普通型肝炎碎片状坏死慢性肝炎桥结坏死中、重度慢性肝炎亚大块坏死重型肝炎（4）毛玻璃样肝细胞：包浆内出现不透明毛玻璃样的嗜酸性
45、细颗粒状物质2 渗出性病变3 增生性病变分型：普通型 ( 急性慢性) 重型: 急性亚急性1急性（普通型）肝炎此型最常见分为无黄疽型：；黄疽型：。我国以无黄疸型居多临床表现：肝大、肝区疼痛或压痛；血清谷丙转氨酶黄疸病变： 【大体】 ：肝体积，被膜紧张。【镜下】 ： 肝 C 变性胞浆疏松化和气球样变。坏死 点状坏死 及嗜酸性小体。汇管区及小叶内炎细胞浸润。结局： 1. 痊愈：半年 1 年可恢复 2. 转为慢性：丙型（ 50） 、乙型2慢性（普通型）肝炎 : 病程半年 分轻、中、重三种发展到重度时形成假小叶，肝表面不平呈颗粒状，质地变硬，为早期肝硬化表现，容易变为重型肝炎。 3 重型病毒性肝炎（1）
46、急性重型肝炎 ：少见，起病急，发展迅猛，病死率高。又称爆发性或电击性肝炎病理变化 : 【大体】 肝体积 ( 左叶) ，重量，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（2）亚急性重型肝炎： 结局：多数发展为 坏死后性肝硬化。肝硬化定义：是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生这三种病变反复交错进行，结果肝小叶的结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形，变硬而形成肝硬化。临床病理类型 : 1. 门脉性肝硬化 ：最多见。小结节性肝硬化。在我国，病毒性肝炎是引起门脉性肝硬化的主要原因病理变化：【大体】 ：早-中期：肝体积正常 /
47、略大，质稍硬。后期：肝体积，重量质硬。【镜下】： （1）假小叶 ：正常肝小叶结构破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶临床病理联系 : 1. 门脉高压症1）临床表现： 脾肿大：患者可能因为脾功能亢进而出现贫血，白细胞和血小板减少胃肠淤血腹水（ 肝硬化晚期，腹腔内可积聚大量淡黄色漏出液称为腹水）侧支循环形成所致并发症：食管下段 V丛曲张：破裂引起大呕血。直肠 V（痔V）丛曲张：破裂便血贫血脐周及腹壁 V曲张：“ 海蛇头 ” 。2肝功能不全 ： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症: 女子月经不调不孕（2）蛋白质合成障碍（3）出血倾向（4）黄疸（5）肝
48、性脑病（肝昏迷）精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 16 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 17 / 21 食管癌定义：食管癌是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在 40 以上，60以上居多，男女【病理变化】 : 好发于 食管中段 ，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。1早期癌：仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。2中、晚期癌： 鳞状细胞癌最常 见胃癌胃癌 : 是消化道最常见的恶性肿瘤之一，好发部位是胃窦部，特别是小弯侧（一）病理变化：
49、判断早期胃癌的标准不是其面积大小和是否有局部淋巴转移，而是其深度。进展期胃癌定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。肉眼分型：（1）息肉型或蕈伞型：。（2）溃疡型：（3）浸润型：革囊胃肝癌原发性肝癌 : 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤简称肝癌，分为早期和中晚期，我国大病率高，是常见肿瘤。病理变化1肉眼类型： 1）早期肝癌 小肝癌 ：单个癌结节直径 3 或结节数目不超过两个，其直径的总和二个月以上者病理改变：肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在 。组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生息肉。3中毒型细菌性痢疾精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 21 页，共 22 页 - - - - - - - - - - 文档编码：KDHSIBDSUFVBSUDHSIDHSIBF-SDSD587FCDCVDCJUH 欢迎下载 精美文档欢迎下载 精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 22 页，共 22 页 - - - - - - - - - -