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1、目目心衰概述心衰概述慢性心衰患者的临床评估慢性心衰患者的临床评估慢性慢性HF-REFHF-REF治疗治疗心心衰衰定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一心心衰衰流行病学调查：据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心瓣膜病比列则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、
2、心律失常（13%）和猝死（13%）。心心衰衰 依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEFLVEF降低的心衰降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-REF)和LVEFLVEF保留的心衰保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性慢性心衰心衰。慢性心衰症状、体征稳
3、定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心心衰衰心心衰衰心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表1）： 前心衰（A） 前临床心衰（B） 临床心衰（C） 难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段A进展至阶段B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。心心衰衰心心衰衰慢性心衰患者的临床评估慢性心衰患者的临床评估一一、临临床床(一）判断心脏病的性质及
4、程度1.病史、症状及体征：心衰患者多因下列3种原因之一就诊：运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。一一、临临床床2心衰的常规检查:是每位心衰患者都应当做的检查，(l)二维超声心动图及多普勒超声(I类，C级):可用于:诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。定量分析心脏结构及功能各指标。区别舒张功能不全和收缩功能不全。估测肺动脉压。为评价治疗效果提供客观指标。一一、临临床床LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效
5、果、考虑器械治疗时，应重复测量(I类，C级)。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpscm法，其测量的左心室容量及LVEF,与造影或尸检结果比较相关性较好。一一、临临床床(2)心电图(I类，C级):可提供既往心肌梗死(MI),左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和(或)室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24h动态心电图。一一、临临床床(3)实验室检查:全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋自、血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。对某
6、些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。一一、临临床床(4)生物学标志物:血浆利钠肽B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)测定(I类，A级):可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后(I类，A级)。心肌损伤标志物:心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI,也可以对心衰患者作进一步的危险分层(I类，A级)。其他生物学标志物:纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2（IIa类，B
7、级)及半乳糖凝集素-3( IIb类，B级)等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。一一、临临床床(5) X线胸片(IIa类，C级):可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。一一、临临床床3心衰的特殊检查:用于部分需要进一步明确病因的患者。(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤(或肿瘤累及心脏)或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。一一、临临床床(2)冠状动脉造影:适用于有心绞痛,MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别
8、缺血性或非缺血性心肌病。(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像:前者可准确测定左心室容量,LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。一一、临临床床(4)负荷超声心动图:运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF-PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。一一、临临床床(5)经食管超声心动图:适用于经胸超声窗不够而CMR不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓，但有症状心衰患者宜慎用该检查。(6)心肌活检(IIa类，C级):对不明
9、原因的心肌病诊断价值有限，但有助于区分心肌炎症性或浸润性病变。一一、临临床床(二)判断心衰的程度1、NYHA心功能分级（表2）：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。2、6min步行实验：6min步行距离450m为轻度心衰。 一一、临临床床（三）判断液体潴留及其严重程度对应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体质量增加是液体潴留的可靠指标，其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。颈静脉充盈下肢水肿一一、临临床床（四）其他生理功能评价1.有创性血液动力学检查：主要用于严重威胁生命，对治疗反应差的
10、泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。2.心脏不同步检查：心衰常并发心脏传导异常，导致房室、室间和(或)室内运动不同步，心脏不同步可严重影响左心室收缩功能。通常用超声心动图来判断心脏不同步。二二、心心衰衰（一）治疗效果评估1.NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化2.6min步行实验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物治疗效果。3.超声心动图：LVEF和各心腔大小改变可为评价治疗效果提供客观指标。二二、心心衰衰4.利钠肽测定:动态测定能否用来指导心衰治疗，尚有争论，临床研究的结果也不一致。中等质量证据显示利钠肽指导治疗可以降低75岁患者的病死率，
11、降低中期(9-15个月)心衰住院风险，故可作为评价治疗效果的一种辅助方法(IIa类，B级)。虽然利钠肽在治疗过程中下降则病死率和住院率风险均下降，但需注意，某些晚期心衰患者利钠肽水平可能正常，或因肥胖及HF-PEF存在假性正常的利钠肽水平。联合多项生物指标检测的策略可能对指导心衰治疗有益。二二、心心衰衰5.生活质量评估:心衰患者的治疗目标之一为改善生活质量(QOL)。二二、心心衰衰（二）疾病进展评估综合评价疾病进展包括：1.症状恶化（NYHA分级加重）；2.因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物；3.因为心衰或其他原因住院治疗；4.死亡。二二、心心衰衰病死率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标
12、，大型临床试验设计均以生存率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。住院事件在临床和经济效益方面最有意义，故晚近的临床研究中均已将住院率列为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。二二、心心衰衰（三）预后评定以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活LVEF下降，NYHA分级恶化，低钠血症及其程度，运动峰耗氧量减少，血球压积容积降低、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗，难治性容量超负荷。住院期间BNP或NT-proBNP水平显著升高或居高不下，或降幅30%，均预示再住院和死亡风险增加。其他标志物，如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3对利钠肽的预后评估作用有一定的补充
13、价值。 慢性慢性HF-REFHF-REF的治疗的治疗一一、一一(一)去除诱发因素(二)监测体质量(三)调整生活方式(四)心理和精神治疗(五)氧气治疗一一、一一（一）去除诱发因素各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。一一、一一（二）监测体质量每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3d内体质量突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。一一、一一（三）调整生活方式1.限
14、钠:对控制NYHA III-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入2g/d。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。一一、一一2.限水:严重低钠血症(血钠130mmol/L)患者液体摄入量应265.2mol/L(3mg/dl)，血钾5.5 mmol/L，伴症状性低血压(收缩压30%，应减量，如仍继续升高，应停用。5.不良反应:常见有两类:(l)与血管紧张素II（AngII）抑制有关
15、的，如低血压、肾功能恶化、高血钾;(2)与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。二二、药药物物治治疗疗由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌1受体下调和功能受损，受体阻滞剂治疗可恢复1受体的正常功能，使之上调。研究表明，长期应用(3个月时)可改善心功能，提高LVEF;治疗4-12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这是由于受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应”。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。3个经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验(CIBIS-II , MERIT-HF和COPERNICUS)分别应
16、用选择性1受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性1/2、1受体阻滞剂卡维地洛，病死率相对危险分别降低34% ,34%和35 %，同时降低心衰再住院率28%-36% 。受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%-44%。二二、药药物物治治疗疗1.适应证:结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA II-III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA IVa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。2.应用方法:
17、推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。 二二、药药物物治治疗疗受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8(表5)，每隔2-4周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需个体化。这样的用药方法是由受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2
18、-3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55-60次/min的剂量为受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。二二、药药物物治治疗疗二二、药药物物治治疗疗3.不良反应:应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体质量，再继续加量。二二、药药物物治治疗疗(1)低血压:一般出现于首剂或加量的24-48 h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如
19、血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。(2)液体潴留和心衰恶化:用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。(3)心动过缓和房室传导阻滞:如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。二二、药药物物治治疗疗- -(四)醛固酮受体拮抗剂醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不
20、良影响独立和叠加于Ang II的作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现逃逸现象象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。二二、药药物物治治疗疗- -PALES和EPHESUS研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使NYHA III-IV级心衰患者和梗死后心衰患者显著获益。晚近公布的EMPHASIS-HF试验结果不仅进一步证实依普利酮改善心衰预后的良好效果，而且还清楚表明NYHA II级患者也同样获益。此类药还可能与受体阻滞剂一样，可降低心衰患者心脏性猝死率。二二、药药物物治治疗疗-
21、 -(四)醛固酮受体拮抗剂1.适应证:LVEF 35 % , NYHAII-IV级的患者；已使用ACEI(或ARB)和受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者(I类，A级)AMI后、LVEF40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者(I类，B级)。2.应用方法:从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量:依普利酮，初始剂量12.5 mg，l次/d，目标剂量25-50 mg、1次/d；螺内酯，初始剂量10-20 mg，1次/d，目标剂量20 mg，1次/d。3.注意事项:血钾5.0 mmol/L、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生
22、症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。二二、药药物物(五)ARBARB可阻断Ang II与Ang II的1型受体(AT1R)结合，从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngII与AngII的2型受体结合发挥有益效应。二二、药药物物既往应用ARB治疗慢性心衰的临床试验，如ELITE II，OPTIMAL, CHARM-替代试验、Val-HeFT及CHARM-Added试验等，证实此类药物有效。晚近的HEAAL研究显示氯沙坦大剂量(150 mg)降低住院危险性的作
23、用优于小剂量(50 mg)。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。二二、药药物物1.适应证:基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者(I类，A级)。也可用于经利尿剂、ACEI和受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(II b类，A级)。2.应用方法:小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量(表6)。3.注意事项:与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等;开始应用及改变剂量的1 -2周内，应监测血压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药物与ACEI相比，不
24、良反应(如干咳)少，极少数患者也会发生血管性水肿。二二、药药物物二二、药药物物洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+ -Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。二二、药药物物1.适应证:适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB ) ,受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF45 %，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合(II a类，B级)。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHA I级患者不宜应用地高辛。2.应用方法:用维持
25、量0. 125-0. 25 mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0. 375 -0. 50 mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。二二、药药物物治治该药是心脏窦房结起搏电流(If)的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。二二、药药物物治治晚近的SHIFT研究纳入6 588例NYHAII-IV级、窦性心律)70次/min ,LVEF35%的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI或ARB ,受体阻滞剂和醛固
26、酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组(逐步加量至最大剂量7. 5 mg、2次/d)较安慰剂组，主要复合终点(心血管死亡或心衰住院)相对风险下降18%。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善。二二、药药物物治治1.适应证:适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB ,受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然70次/min，并持续有症状(NYHA II-IV级)，可加用伊伐布雷定(II a类，B级)。不能耐受受体阻滞剂、心率70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定(II b类，C级)。2.应用方法:起始剂量2.5 mg、2次/d,根据心率调整用量，最大剂量7.
27、5 mg、2次/d，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。3.不良反应:心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。二二、药药物物治治疗疗- -神神经经(八)神经内分泌抑制剂的联合应用1.ACEI和受体阻滞剂的联用:两药合用称之为“黄金搭档”。CIBIS III研究提示，先用受体阻滞剂组较之先用ACEI组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到
28、各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，受体阻滞剂与ACEI可在1d中不同时间段服用。二二、药药物物治治疗疗- -神神经经2. ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用:临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率(I类，A级)，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。在上述ACEI和受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。二二、药药物物治治疗疗- -神神经经3. ACEI与ARB联用:现有临床试验的结论不一致，两者能否合用治疗心衰，仍有争论。两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、
29、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高(ONTARGET试验)，应慎用。AMI后并发心衰的患者亦不宜合用。随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在ACEI和受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用，故一般情况下 ARB不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI,ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用。二二、药药物物治治疗疗- -神神经经4. ARB与受体阻滞剂或醛固酮受体拮抗剂联用:不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。此时，ARB和受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。二二、药药物物治治（九）有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物1
30、.血管扩张剂2.中药治疗3.n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)4.能量代谢药物5.肾素抑制剂阿利吉仑6.他汀类药物7.钙通道阻滞剂(CCB)8.抗凝和抗血小板药物9.不推荐的药物治疗:噻唑烷二酮类(格列酮类)降糖药、非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂二二、药药物物治治1.血管扩张剂:在慢性心衰的治疗中无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或受体阻滞剂。常合用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，对治疗心衰则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人有益(A-HeFT试验)，这2种药物在中国心衰患者中应用是否同样获益，尚无研究证据。二二、药药物物治治2.中药治疗:我国各地应用中药治疗心衰
31、已有一些研究和报道，一项以生物标记物为替代终点的多中心、随机、安慰剂对照的研究表明在标准和优化抗心衰治疗基础上联合应用该中药，可显著降低慢性心衰患者NT-proBNP水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人更加信服的临床证据。二二、药药物物治治3. n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA) ; GISSI-HF PUFA以及GISSI-Prevenzione研究表明1g/d的n-3 PUFA 可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率。但OMEGA研究表明n-3 PUFA对AMI后患者的作用不明确。4.能量代谢药物:心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心
32、肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。部分改善心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶Q10和左卡尼汀在心衰治疗方面进行了有益的探索性研究，但总体证据不强，缺少大样本前瞻性研究，曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。二二、药药物物治治5.肾素抑制剂阿利吉仑:该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验(ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。二二、药药物物治治6.他汀类药物:2项最近的试验(CORONA和G
33、ISSI-HF试验)评估他汀类治疗慢性心衰的疗效，均为中性结果。目前不推荐此类药用于治疗心衰。但如慢性心衰患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以的。二二、药药物物治治7.钙通道阻滞剂(CCB):慢性HF-REF患者应避免使用大多数CCB，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类(如维拉帕米和地尔硫卓)，因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心原性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。但心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用CCB,可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好(PRA
34、ISE I、II和V-HeFT III试验)，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。二二、药药物物治治8.抗凝和抗血小板药物:慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，每年1%-3%，一般无需常规抗凝或抗血小板治疗。单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他适应证，不需应用阿司匹林。如心衰患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，视具体情况应用抗血小板和(或)抗凝药物，应用方法参见相关指南。二二、药药物物治治9.不推荐的药物治疗:噻唑烷二酮类(格列酮类)降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。二二、所有NYHA
35、II-IV级慢性HF-REF患者明确适用的药物见表7，慢性HF-REF药物治疗流程见图1。二二、三三、非非药药物物(一)心脏再同步化治疗(CRT)心衰患者心电图上有QRS波时限延长120 ms提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。 三三、非非药药物物中到重度心衰(NYHA III-IV级)患者应用CRT，或兼具CRT和置入式心脏转复除颤器( ICD)两者功能的心脏再同步化治疗除颤器( CRT-D)的临床研究，均证实可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量
36、和心室功能( CAPE-HF和COMPANION试验)。晚近对轻到中度(主要为NYHA II级)心衰患者所做的研究( MADIT-CRT、REVERSE和RAFT试验)及对这3项研究所做的荟萃分析表明，CRT或CRT-D可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。三三、非非药药物物对于房颤伴心衰的患者，目前尚无确实证据评估CRT的疗效。其他情况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步等，是否可从CRT获益，目前不明确。最近的BLOCK-HF研究证实LVEF降低、NYH
37、A I-III级的心衰患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无CRT指征，仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT研究提示LVEF下降、NYHA III-IV级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果QRS不增宽(130 ms)，CRT治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。三三、非非药药物物1.适应证:适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3 -6个月仍持续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。三三、非非药药物物NYHA III或IV a级患者:(1) LVEF35%，且伴LBBB及QRS150ms，推荐置入CRT或CRT-D ( I
38、类，A级)。(2)LVEF35%，并伴以下情况之一: 伴LBBB且120msQRS150ms，可置入CRT/CRT-D(IIa类，A级);(3)有常规起搏治疗但无CRT适应证的患者，如LVEF35%，预计心室起搏比例40 %，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置入CRT( II a类，C级)。三三、非非药药物物NYHA II级患者:(1)LVEF30%，伴LBBB及QRS150 ms，推荐置入CRT，最好是CRT-D ( I类，A级)。(2)LVEF30%，伴LBBB且130 msQRS 150 ms，可置入CRT或CRT-D ( II b类，B级)。非LBBB且QRS1年，且状
39、态良好。 缺血性心衰:MI后至少40d ,ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(I类，A级); 非缺血性心衰:ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(I类，B级)。三三、非非药药物物2.处理要点和注意事项:适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置入CRT-D。 所有接受ICD治疗的低LVEF患者，应密切注意置入的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图2。三三、非非药药物物耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者心因性并发症的影响心因性并发症的影响 汇报提纲汇
40、报提纲v研究目的及意义研究目的及意义v研究方法研究方法v技术路线技术路线v研究结果研究结果v研究结论研究结论 v成果创新点成果创新点 v推广应用推广应用 一、研究目的及意义一、研究目的及意义v 探寻一种安全、有效、廉价、简便、探寻一种安全、有效、廉价、简便、无毒副作用的综合治疗方法，用以治疗恶无毒副作用的综合治疗方法，用以治疗恶性肿瘤患者心因性并发症，减少癌症患者性肿瘤患者心因性并发症，减少癌症患者的身心痛苦，提高临床疗效，增强患者的的身心痛苦，提高临床疗效，增强患者的治疗信心和生存意志，减轻患者及家属的治疗信心和生存意志，减轻患者及家属的经济负担，有深远的社会及经济意义。经济负担，有深远的社
41、会及经济意义。二、研究方法二、研究方法三个方面：三个方面：v1. 耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶心呕吐的影响恶心呕吐的影响v2. 耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者睡眠障碍的影响者睡眠障碍的影响v3 .耳穴压豆加心理行为干预对对化疗抑郁耳穴压豆加心理行为干预对对化疗抑郁症患者生活质量的影响症患者生活质量的影响二、研究方法二、研究方法v研究对象研究对象 ：郑州大学附属肿瘤医院郑州大学附属肿瘤医院200例出现预期例出现预期性恶心呕吐、失眠、抑郁情绪的住院患者。性恶心呕吐、失眠、抑郁情绪的住院患者。v分组方法：随机将患者分为
42、治疗组和对照组，每组分组方法：随机将患者分为治疗组和对照组，每组100例。例。v治疗方法：治疗方法： 治疗组采用耳穴压豆加心理行为干预的治疗组采用耳穴压豆加心理行为干预的方法。方法。 对照组预期性呕吐采用阿扎司琼针对照组预期性呕吐采用阿扎司琼针10mg ivgtt。失眠对照组采用艾司唑仑片。失眠对照组采用艾司唑仑片5mg，qn，口服。抑郁焦虑情绪采用常规止吐和基础护理方法。口服。抑郁焦虑情绪采用常规止吐和基础护理方法。三、技术路线三、技术路线v选穴：预期性呕吐主穴：胃、肠（大、小），脾、选穴：预期性呕吐主穴：胃、肠（大、小），脾、肾、脑点、肾上腺穴。肾、脑点、肾上腺穴。 失眠主穴：脑干、脑点、
43、皮质下、交感神经、失眠主穴：脑干、脑点、皮质下、交感神经、内分泌、胃、脾、肾上腺。内分泌、胃、脾、肾上腺。 抑郁主穴抑郁主穴 ：脑点、脑干、皮质下、交感神经、：脑点、脑干、皮质下、交感神经、内分泌穴、脾、胃、肾上腺穴、神门穴。内分泌穴、脾、胃、肾上腺穴、神门穴。 根据不同症状辩证加减穴位。根据不同症状辩证加减穴位。v心理行为干预方法：营造温馨的治疗环境，建立相心理行为干预方法：营造温馨的治疗环境，建立相互信任的护患关系，认知重建和心理暗示。互信任的护患关系，认知重建和心理暗示。四、研究结果四、研究结果v1. 耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶心呕吐的影响耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶心
44、呕吐的影响 （1）第）第1天控制恶心的疗效方面无明显优势。第天控制恶心的疗效方面无明显优势。第2至第至第7天，天，P0.05两组比较没有统计学差异。两组比较没有统计学差异。 迟发性呕吐方面，迟发性呕吐方面，P0.05，两，两组间差异有统计学意义；组间差异有统计学意义； 表表2 两组患者止呕疗效的比较两组患者止呕疗效的比较 时间时间 组别组别 例数例数 0 完全控制率完全控制率 X2 p 第第1天天 治疗组治疗组 100 68 27 4 1 68% 0.0326 0.8192 对照组对照组 100 65 22 12 1 65% 第第2天天 治疗组治疗组 100 67 23 9 1 67% 3.8
45、326 0.0477 对照组对照组 100 40 45 12 3 40% 第第3天天 治疗组治疗组 100 64 31 4 1 64% 3.7785 0.0423 对照组对照组 100 36 46 17 1 36% 第第4天天 治疗组治疗组 100 58 33 9 0 58% 4.2326 0.0468 对照组对照组 100 29 53 18 0 29% 第第5天天 治疗组治疗组 100 60 31 9 0 60% 3.9694 0.0427 对照组对照组 100 33 57 10 0 33% 第第6天天 治疗组治疗组 100 72 26 2 0 72% 3.8273 0.0475 对照组对照
46、组 100 46 51 3 0 46% 第第7天天 治疗组治疗组 100 95 3 2 0 95% 4.5482 0.0301 对照组对照组 100 74 23 3 0 74% 四、研究结果四、研究结果v1. 耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶心呕吐的影响耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶心呕吐的影响 （3）食欲减退方面第）食欲减退方面第2、3、4、5天，天，P0.05，两组有统计学意义。，两组有统计学意义。表表3 两组患者食欲减退的比较两组患者食欲减退的比较 时间时间 组别组别 例数例数 0 完全控制率完全控制率 X2 p 第第1天天 治疗组治疗组 100 62 34 3 1 62% 0
47、.2693 0.5893 对照组对照组 100 54 42 2 2 54% 第第2天天 治疗组治疗组 100 54 40 5 1 54% 4.3362 0.0367 对照组对照组 100 26 59 13 2 26% 第第3天天 治疗组治疗组 100 58 37 3 2 58% 5.2765 0.0204 对照组对照组 100 24 66 7 3 24% 第第4天天 治疗组治疗组 100 68 28 4 0 68% 5.3261 0.0254 对照组对照组 100 37 58 5 0 37% 第第5天天 治疗组治疗组 100 81 17 2 0 81% 4.1034 0.0427 对照组对照组
48、 100 53 44 3 0 53% 第第6天天 治疗组治疗组 100 89 8 3 0 89% 1.6233 0.2581 对照组对照组 100 75 22 3 0 75% 第第7天天 治疗组治疗组 100 95 3 2 0 96% 0.5456 0.5105 对照组对照组 100 90 6 4 0 90% 四、研究结果四、研究结果v1. 耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶耳穴压豆加心理行为干预对化疗预期性恶心呕吐的影响心呕吐的影响 （4）相关症状方面头晕、头痛、腹部不适、）相关症状方面头晕、头痛、腹部不适、便秘，治疗组低于对照组便秘，治疗组低于对照组P0.05，说明本耳，说明本耳穴压豆可
49、减轻止呕药所致相关症状。穴压豆可减轻止呕药所致相关症状。四、研究结果四、研究结果v2. 耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者睡眠障碍的影响耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者睡眠障碍的影响（1）两组治疗前、治疗第）两组治疗前、治疗第7天天PSQI计分比较，计分比较，P 0.05，差异均无显著性。，差异均无显著性。 表表 1 两组治疗前不同程度失眠例数比较两组治疗前不同程度失眠例数比较 表表2 两组治疗第两组治疗第7天不同程度失眠例数比较天不同程度失眠例数比较组别组别 例数例数 无失眠无失眠 轻度失眠轻度失眠 中度失眠中度失眠 重度失眠重度失眠 治疗组治疗组 100 0 43 52 5对照组对照
50、组 100 0 42 54 4 组别组别 例数例数 无失眠无失眠 轻度失眠轻度失眠 中度失眠中度失眠 重度失重度失眠眠 治疗组治疗组 100 63 26 11 0对照组对照组 100 62 25 13 0四、研究结果四、研究结果v2. 耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者睡眠障碍的影响耳穴压豆加心理行为干预对恶性肿瘤患者睡眠障碍的影响 （2）停止治疗第）停止治疗第7 天，两组天，两组PSQI 计分有非常显著性差异计分有非常显著性差异(P 0.01)，表明耳穴压豆加心理行为干预，是治疗恶性肿瘤患者，表明耳穴压豆加心理行为干预，是治疗恶性肿瘤患者失眠的有效方法，并且无药物依赖性。失眠的有效方法，并