《消化性溃疡病例分析讨论ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化性溃疡病例分析讨论ppt课件.ppt（62页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、消化性溃疡病例分析讨论消化性溃疡病例分析讨论 西南医院药剂科西南医院药剂科杨雅杨雅 目目 的的v了解复合型溃疡的相关内容了解复合型溃疡的相关内容v掌握复合型溃疡的药物治疗掌握复合型溃疡的药物治疗消化性溃疡消化性溃疡v定义定义v形成机制形成机制v临床表现及并发症临床表现及并发症v治疗治疗 溃疡是什么？溃疡是什么？“消化性消化性”是什么含义是什么含义?溃疡与糜烂的区别糜烂糜烂-病变限病变限于粘膜层于粘膜层溃疡溃疡-粘膜缺损粘膜缺损超过粘膜肌层超过粘膜肌层“消化性消化性”的含义的含义胃肠粘膜溃疡形成与胃酸胃肠粘膜溃疡形成与胃酸胃蛋白酶消化作用有关。胃蛋白酶消化作用有关。消化性溃疡分类消化性溃疡分类v
2、胃溃疡胃溃疡(gastric ulcer,GU)和和 v十二指肠溃疡十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) v 是最常见消化性溃疡是最常见消化性溃疡v故一般所谓的消化性溃疡是指故一般所谓的消化性溃疡是指GU和和DU。v复合型溃疡复合型溃疡GU和和DU同时发生同时发生 为什么会产生溃疡？为什么会产生溃疡？ 对胃十二指肠粘摸有损害作用的对胃十二指肠粘摸有损害作用的侵侵袭因素袭因素（aggressive factors)与与粘膜自粘膜自身防御身防御/ /修复因素修复因素(defensive/repairing factors)之间失去平衡的结果。之间失去平衡的结果。 Offense粘膜自
3、身防御修复因素粘膜自身防御修复因素胃粘液胃粘液-粘膜屏障粘膜屏障 v1、上皮前的粘液及碳酸氢盐、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-) v2、上皮细胞、上皮细胞v3、上皮后：丰富的毛细血管网、上皮后：丰富的毛细血管网 v4、其他、其他: 内生前列腺素内生前列腺素E(PGE)E(PGE)：细胞保护、促进粘膜血流、增：细胞保护、促进粘膜血流、增加粘液及加粘液及HCO3-HCO3-分泌分泌 表皮生长因子（表皮生长因子（EGFEGF）：细胞保护、促进上皮再生）：细胞保护、促进上皮再生影响胃粘膜防御侵袭因素影响胃粘膜防御侵袭因素v胃酸胃酸vNSAIDv幽门螺杆菌感染（幽门螺杆菌感染（HP感染）感染）v胃蛋
4、白酶胃蛋白酶v酒精v胆盐v吸烟v其他有害物质无无HP，无溃疡，无复发，无溃疡，无复发No Acid No Ulcer胃胃 酸酸v胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。原因。v消化性溃疡的最终形成是由于胃酸消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜的胃蛋白酶对粘膜的自自身消化身消化所致。所致。v正常情况下，胃蛋白酶不能消化自身组织，因胃黏膜有自正常情况下，胃蛋白酶不能消化自身组织，因胃黏膜有自身防御和修复功能。胃蛋白酶对粘膜的损害作用只有在正身防御和修复功能。胃蛋白酶对粘膜的损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能
5、发挥作用（常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发挥作用（侵袭因侵袭因素素）。）。v胃蛋白酶在胃蛋白酶在pH1-2时有活性，而该时有活性，而该pH值需要胃酸来维持。值需要胃酸来维持。v因此，在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑因此，在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。胃酸。 HP感染感染vHP被确认为是消化性溃疡形成的重要病因被确认为是消化性溃疡形成的重要病因 HP感染引起胃、十二指肠粘膜炎症而削弱了粘膜的屏障功能，从而引发溃疡。v溃疡患者的溃疡患者的HP检出率高（检出率高（GU达达90%，DU达达70-80%）。）。v大量临床研究肯定，成功根除大量临床研究肯定，成功根除HP
6、后溃疡复发率明显后溃疡复发率明显下降。下降。HP感染感染 为什么大多数为什么大多数HP感染患者没有溃疡？感染患者没有溃疡？Hp毒力与数量毒力与数量饮食习惯不同饮食习惯不同遗传因素作用遗传因素作用消化性溃疡临床表现消化性溃疡临床表现临床表现临床表现v典型症状典型症状v上腹痛：上腹痛： 部部 位：剑下偏左、右位：剑下偏左、右 性性 质：隐痛、烧灼、饥饿痛质：隐痛、烧灼、饥饿痛 慢慢 性：几年、十几年性：几年、十几年 周期性：发作、缓解交替周期性：发作、缓解交替 节律性：胃：餐后半小时节律性：胃：餐后半小时 肠：餐前、夜间肠：餐前、夜间特点特点临床表现临床表现v其他症状其他症状 反酸、嗳气、胸骨后烧
7、灼感反酸、嗳气、胸骨后烧灼感 腹胀、恶心呕吐、黑便腹胀、恶心呕吐、黑便 失眠、多汗、便秘失眠、多汗、便秘并发症并发症v 上消化道大出血上消化道大出血 常为首发症状常为首发症状 表现：呕血、黑便；休克；氮质血症表现：呕血、黑便；休克；氮质血症 诊断：急诊胃镜诊断：急诊胃镜 鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉 破裂、贲门黏膜撕裂症破裂、贲门黏膜撕裂症 治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克v 穿孔穿孔v 癌变癌变v 梗阻梗阻 消化性溃疡的治疗消化性溃疡的治疗药物治疗原则药物治疗原则v消化性溃疡治疗总原则消化性溃疡治疗总原则 缓解患者症
8、状，促进溃疡愈合，预防并发症发生缓解患者症状，促进溃疡愈合，预防并发症发生和溃疡再次复和溃疡再次复发。发。 v目标目标 消除症状消除症状 促进愈合促进愈合 预防复发预防复发 防治并发症防治并发症患者基本信息患者基本信息v患者，男，68岁。v体重60kg，身高170cm。v因“反复腹痛1年，间断黑便10余天，呕血1次”入院。现病史现病史v患者近1年无明显诱因反复出现中上腹隐痛，常于凌晨3点左右发作，程度中等，持续数分钟后可自行缓解，与进食及体位改变无关，无放射痛，不伴反酸、烧心、早饱、嗳气，未引起重视，未就医。10余天前因关节炎服用布洛芬胶囊后，出现解柏油样大便，多为不成形大便，约1-2次/日，
9、每次量约50g，无头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适，未引起重视，自行口服胃药（雷尼替丁），上述症状无明显好转。2012年11月29日患者无明显诱因呕吐咖啡样胃内容物1次，约1000ml，内含少量食物残渣、血凝块，伴头晕、乏力、口干、腹痛不适，胀痛为主，以中上腹明显，无畏寒、发热、黑便、心悸、大汗淋漓等不适，遂来我院就诊。v自患病以来，精神、睡眠可，食欲一般，大便如前述，小便可，体重无明显下降。 既往史：既往史：关节炎病史5年，间断服用布洛芬胶囊治疗。过敏史：过敏史：否认食物、药物过敏史。个人史：个人史：吸烟20支/天30余年，饮白酒2两/天30余年，已戒5年。家族史：家族史：父母已故，
10、死因不详，否认家族中有遗传病和类似疾病史。 体格检查体格检查v体温体温3636，脉搏，脉搏106106次次/ /分，呼吸分，呼吸2020次次/ /分，血压分，血压85/55mmHg85/55mmHg。平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰，平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰，查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充血。双肺叩诊为清音，及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充
11、血。双肺叩诊为清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率106106次次/ /分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣音音4 4次次/ /分，双下肢无水肿。分，双下肢无水肿。 辅助检查辅助检查v血常规示：WBC 6.67109/L，RBC 2.821012/L，HGB 70g
12、/L，HCT 21.2%，PLT 182109/L，N 81.5。v肝功示：ALT 15IU/L，AST 12IU/L，GGT 12IU/L，ALP 56IU/L，TP 58.8g/L，ALB 27.5g/L ，TB 20umol/L，DB 5.6umol/L。v肾功示：BUN 13.1mmol/L，CR 102 umol/L，K 3.62mmol/L，Na 133mmol/L，GLU 7.43mmol/L。v凝血常规示：PT 13s，PT-INR 1.18，APTT 31s，Fib 1.77g/L，D-二聚体 716ng/ml。v乙肝两对半示：HBSAg(-)，HBSAb(+)，HBeAg(
13、-)，HBeAb(-)，HBcAb(-)。v多肿瘤标志物：全阴性。v大便潜血(+)。 诊断诊断v急性上消化道出血讨论讨论p评估出血部位、可能的原因、评估出血部位、可能的原因、严重程度？严重程度？p治疗方案的制定治疗方案的制定出血部位及原因出血部位及原因v胃镜提示：食管粘膜光滑，血管纹理清晰，无静脉曲张。贲门闭合良好。胃体后壁见一直径约1.5cm溃疡，底覆白苔。胃角形态正常。胃窦粘膜光滑，蠕动正常。幽门圆形，开闭自如。十二指肠球部前壁见约0.5cm溃疡，底覆白苔，周围粘膜充血肿胀。印象复合性溃疡。诊断诊断v复合型溃疡伴出血v失血性休克诊断依据诊断依据v老年患者，典型的呕血、黑便病史，消化性溃疡疼
14、痛史，NSAIDs用药史。查体贫血貌，双眼睑结膜稍显苍白，血压下降。v血常规示红细胞及血红蛋白减少。v肾功能示尿素氮增高。v大便潜血阳性。v胃镜提示胃体后壁、十二指肠球部前壁溃疡。v排除.治疗方案治疗方案v治疗原则：治疗原则： 消除病因，缓解症状、促进溃疡愈合、防止并发症、预防溃疡复发。 迅速补充血容量、纠正失血性休克。v补充血容量v止血：止血药、抑酸药、保护粘膜v营养支持v维持电解质平衡治疗方案治疗方案v注射用奥美拉唑钠注射用奥美拉唑钠 40mg 静滴静滴 2/日日 v注射用泮托拉唑钠注射用泮托拉唑钠 40mg 静滴静滴 2/日日v枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾/克拉霉素克拉霉素/替硝唑片（胃三联）替
15、硝唑片（胃三联）4片片 口服口服 2/日日v复方谷氨酰胺颗粒复方谷氨酰胺颗粒 660mg 口服口服 3/日日v二乙酰氨乙酸乙二胺注射液二乙酰氨乙酸乙二胺注射液 0.4g 静滴静滴 1/日日v20%中中/长链脂肪乳长链脂肪乳 250ml 静滴静滴 即即v复方氨基酸注射液复方氨基酸注射液 500ml 静滴静滴 1/日日v10%氯化钾注射液氯化钾注射液 1.5g v10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 20ml 静滴静滴 1/日日治疗方案分析治疗方案分析v抑酸抑酸v抗抗HPHP感染感染v保护胃黏膜保护胃黏膜v止血v营养支持v补充电解质抑抑 酸酸 治治 疗疗抑酸治疗抑酸治疗v抗酸药（碱性药物中和多余胃酸）抗酸药
16、（碱性药物中和多余胃酸）v抑制胃酸分泌药抑制胃酸分泌药治标治本抑酸治疗抑酸治疗v抗酸药抗酸药v碱性药物，直接中和胃内多余的胃酸，暂时缓解症碱性药物，直接中和胃内多余的胃酸，暂时缓解症状，并有保护胃黏膜的作用状，并有保护胃黏膜的作用v氢氧化铝、碳酸镁等等氢氧化铝、碳酸镁等等抑酸治疗抑酸治疗v抑酸药分类抑酸药分类v抗胆碱能药物（如阿托品、抗胆碱能药物（如阿托品、哌仑西平）哌仑西平）v抗组胺抗组胺H H2 2受体（受体（H H2 2RA)RA)（如西咪替丁、雷尼替丁等）（如西咪替丁、雷尼替丁等）v质子泵抑制剂质子泵抑制剂(PPI(PPI制剂制剂) )（如奥美拉唑、兰索拉唑等）（如奥美拉唑、兰索拉唑等
17、）v胃泌素受体拮抗剂（如丙谷胺）胃泌素受体拮抗剂（如丙谷胺）v生长抑素生长抑素v前列腺素前列腺素E E（如米索前列醇）（如米索前列醇） 不同抑酸剂的作用机理不同抑酸剂的作用机理丙谷胺丙谷胺雷尼替丁雷尼替丁哌仑西平哌仑西平GH2MPPH+K+壁细胞壁细胞 洛赛克洛赛克抑酸治疗抑酸治疗H H2 2受体拮抗剂：受体拮抗剂： 抑制基础及刺激的胃酸分泌抑制基础及刺激的胃酸分泌 全日剂量睡前顿服等同全日剂量睡前顿服等同BidBid 价格较价格较PPIPPI廉价，适用于根治廉价，适用于根治HpHp疗程完后的后续疗程完后的后续 治疗及使用半量维持治疗治疗及使用半量维持治疗第一代第一代 西咪替丁西咪替丁第二代第
18、二代 雷尼替丁雷尼替丁第三代第三代 法莫替丁法莫替丁抑酸治疗抑酸治疗H H2 2RARA优缺点比较优缺点比较药理作用：药理作用：一代比一代强，法莫替丁最强一代比一代强，法莫替丁最强( (是西咪替丁的是西咪替丁的20-20-5050倍倍) )，但均不能达到完全治愈溃疡，但均不能达到完全治愈溃疡副作用：副作用：一代比一代少。一代比一代少。西咪替丁最多西咪替丁最多。而第三代产品要通而第三代产品要通过肾脏排泄，肾功能不良者清除延迟过肾脏排泄，肾功能不良者清除延迟可通过血脑屏障，有精神异常反应可通过血脑屏障，有精神异常反应抗雄激素样作用：男性乳房发育，女性溢抗雄激素样作用：男性乳房发育，女性溢 乳乳为肝
19、药酶抑制剂，与苯妥英钠合用，使后为肝药酶抑制剂，与苯妥英钠合用，使后者血药浓度增高，导致中毒者血药浓度增高，导致中毒 临床使用不多临床使用不多使用什么呢？使用什么呢？抑酸治疗抑酸治疗v 质子泵抑制剂质子泵抑制剂(PPI(PPI制剂制剂) ) 作用于壁细胞作用于壁细胞H H-K -K -ATP-ATP酶酶 抑酸作用较抑酸作用较H H2 2RARA强、持久强、持久 溃疡愈合速度较溃疡愈合速度较H H2 2RARA快快 愈合率较愈合率较H H2 2RARA高高 适用于难治性溃疡、适用于难治性溃疡、NSAIDNSAID溃疡者不能停用溃疡者不能停用NSAIDNSAID时的治疗时的治疗 抑酸治疗抑酸治疗代
20、表药物代表药物奥美拉唑（奥美拉唑（19871987年首推）年首推）兰索拉唑（兰索拉唑（19921992年）年）泮托拉唑（泮托拉唑（19941994年）年）雷贝拉唑（雷贝拉唑（19981998年）年） 抑酸治疗抑酸治疗vPPIPPI制剂比较制剂比较v共性共性v均通过抑制胃酸分泌的最后环节均通过抑制胃酸分泌的最后环节H+/K+-ATPH+/K+-ATP酶而发酶而发挥作用。挥作用。抑酸治疗抑酸治疗v个性个性v奥美拉唑具有抑制奥美拉唑具有抑制H+/K+-ATP酶的独特作用，可完全阻酶的独特作用，可完全阻 断任何刺激所引起的胃酸分泌，从而强烈、持久地抑制胃断任何刺激所引起的胃酸分泌，从而强烈、持久地抑制
21、胃酸的分泌。酸的分泌。v兰索拉唑由于其结构的不同，其生物利用度较奥美拉唑提兰索拉唑由于其结构的不同，其生物利用度较奥美拉唑提高高30%。v与奥美拉唑和兰索拉唑相比，泮托拉唑的优点是对细胞色与奥美拉唑和兰索拉唑相比，泮托拉唑的优点是对细胞色素素P450的抑制作用弱，不影响其他药物在肝内的代谢，的抑制作用弱，不影响其他药物在肝内的代谢，其生物利用度是奥美拉唑的其生物利用度是奥美拉唑的7倍。倍。v雷贝拉唑同样不具有细胞色素雷贝拉唑同样不具有细胞色素P450同工酶效应，与其他同工酶效应，与其他药物的相互作用较少。药物的相互作用较少。 抗幽门螺杆菌（抗幽门螺杆菌（HPHP）治疗）治疗根除根除HP治疗治疗
22、vHpHp引起的消化性溃疡，通过根除引起的消化性溃疡，通过根除HpHp可促进可促进溃疡愈合、预防溃疡复发、彻底治愈溃疡溃疡愈合、预防溃疡复发、彻底治愈溃疡v无论初发或复发、活动或静止、有无并发无论初发或复发、活动或静止、有无并发症，均予以根除症，均予以根除HpHp治疗治疗无无HP，无溃疡，无复发，无溃疡，无复发根除根除HP治疗治疗v三联疗法方案三联疗法方案或铋剂或铋剂？根除根除HP治疗治疗vPPI+PPI+抗生素联合治疗抗生素联合治疗HPHP原因原因vPPI和抗生素均有直接杀灭和抗生素均有直接杀灭HP的作用的作用v抗生素与口服抗抗生素与口服抗HP的药物活性在很大程度上依赖于胃内的药物活性在很大
23、程度上依赖于胃内pH值（克拉霉素在值（克拉霉素在pH为为5.5时其杀菌活性强，而时其杀菌活性强，而PPI能使能使24h胃酸抑制胃酸抑制90%，并能保持，并能保持pH值大于值大于5.5长达长达14h ），），PPI可明显减少胃酸分泌量，降低胃内可明显减少胃酸分泌量，降低胃内pH值，起到了间接值，起到了间接增加抗菌效果的作用。增加抗菌效果的作用。v故故PPI制剂与许多抗生素具有协同作用，使不耐酸抗生素制剂与许多抗生素具有协同作用，使不耐酸抗生素发挥最大的杀菌效力。发挥最大的杀菌效力。 加强胃黏膜保护加强胃黏膜保护加强保护因素的药物加强保护因素的药物v硫糖铝硫糖铝 负电胶体，与溃疡面结合负电胶体，与
24、溃疡面结合 1.0 41.0 45 5次次/ /日日 餐前服用餐前服用v铋剂（铋剂（DenolDenol、果胶铋）、果胶铋） 结合蛋白保护膜；抑制结合蛋白保护膜；抑制HpHpv生胃酮生胃酮 促进黏膜更新（胃溃疡较好）促进黏膜更新（胃溃疡较好） 5050100 mg 3100 mg 3次次/ /日日v新的胃黏膜保护剂新的胃黏膜保护剂 麦滋林麦滋林-s-s；蒙脱石散（思密达）等；蒙脱石散（思密达）等 药物治疗日志药物治疗日志药物治疗日志药物治疗日志v2011.12.1v患者入院后诊断为消化性溃疡伴出血，治疗上予禁食水、抑酸、止血、患者入院后诊断为消化性溃疡伴出血，治疗上予禁食水、抑酸、止血、营养支
25、持等治疗。患者有消化道出血，以呕血、黑便为主要临床表现，营养支持等治疗。患者有消化道出血，以呕血、黑便为主要临床表现，故使用了二乙酰氨乙酸乙二胺止血故使用了二乙酰氨乙酸乙二胺止血, ,该药对消化道出血有较好的止血效该药对消化道出血有较好的止血效果，主要通过促进凝血酶的生成、促进血小板聚集等发挥止血作用。抑果，主要通过促进凝血酶的生成、促进血小板聚集等发挥止血作用。抑酸药物选用了抑酸效果最强的酸药物选用了抑酸效果最强的PPIPPI制剂，一方面可抑制胃酸分泌，缓解制剂，一方面可抑制胃酸分泌，缓解患者疼痛症状，防止溃疡的进一步加重，另一方面间接起到了患者疼痛症状，防止溃疡的进一步加重，另一方面间接起
26、到了止血的作止血的作用用，与止血药联合使用，有较好的疗效。，与止血药联合使用，有较好的疗效。v患者禁食水，需适当补充营养和电解质，维持能量供给和防止电解质紊患者禁食水，需适当补充营养和电解质，维持能量供给和防止电解质紊乱的发生。今日做相关实验室检查及胃镜检查，明确出血情况和溃疡情乱的发生。今日做相关实验室检查及胃镜检查，明确出血情况和溃疡情况。况。1、pH6,有利于血小板聚集而有利于血小板聚集而止血止血2、pH4，胃蛋白酶失活，阻，胃蛋白酶失活，阻止其对纤维蛋白的分解而止血止其对纤维蛋白的分解而止血药物治疗日志药物治疗日志v执行医嘱如下：执行医嘱如下：v注射用奥美拉唑钠注射用奥美拉唑钠 40m
27、g 静滴静滴 2/日日 v二乙酰氨乙酸乙二胺注射液二乙酰氨乙酸乙二胺注射液 0.4g 静滴静滴 1/日日 v20%中中/长链脂肪乳长链脂肪乳 250ml 静滴静滴 即即v复方氨基酸注射液复方氨基酸注射液 500ml 静滴静滴 1/日日 v10%氯化钾注射液氯化钾注射液 1.5g 药物治疗日志药物治疗日志2011-12-3v患者一般情况可，未诉呕血及黑便，不伴头晕、乏力、心悸、腹痛等不适。查：贫血貌，被动半卧位，心肺腹未见明显异常，双下肢不肿。v停用氨甲环酸、卡络磺钠。药物治疗日志药物治疗日志2011-12-5v患者精神、食欲可，未在呕血，今日解黑色成形软便1次，量约50g左右，无头晕、乏力、心
28、悸、口干等不适，查体基本同前。2011-12-7v患者一般情况可，今日未解大便，无呕血、头晕、乏力、心悸、口干等不适，查体基本同前。昨日复查血常规： WBC 5.7109/L，RBC 3.451012/L ，HGB 91g/L，ALB 31.3g/L，腹部彩超示：1.胆囊壁毛糙 2.肝、胰、脾、双肾超声未见明显异常。药物治疗日志药物治疗日志2011-12-10v患者一般情况可，未诉明显特殊不适，查体：生命体征平稳，贫血貌，心肺腹未见明显异常，双下肢不肿。大便转黄，隐血(-)。明日出院。v该患者需不需要根除该患者需不需要根除Hp治疗？治疗？v C13尿素呼气试验：尿素呼气试验：Hp(+)，请制定
29、出院带药方案？请制定出院带药方案？HPHP与消化性溃疡与消化性溃疡v除NSAID所致的溃疡外，几乎所有消化性溃疡，尤其是DU均伴有Hp感染。 vHP感染率:GU约为70，DU达95以上。v根除Hp可使溃疡复发率明显降低，同时使溃疡快速愈合。根除根除HPHP治疗治疗p三联疗法：PPI或铋剂2种抗生素/疗程12周p四联疗法：PPI铋剂2种抗生素/疗程12周出院带药出院带药v泮托拉唑肠溶片40mg po bidv阿莫西林1g po bidv克拉霉素0.5g po bidv复方谷氨酰胺颗粒 1袋 po tidv硫糖铝混悬液 10ml po tid用药教育：用药方法、疗程、随访、生活方式用药教育：用药方法、疗程、随访、生活方式出院教育出院教育v注意保持生活、工作、饮食的规律性，避免过度劳累和精神紧张。v按时就餐，避免辛辣、过甜、过酸的食物，忌浓茶、烟酒，咖啡。v尽量避免身体和心理应激。v避免服用对胃粘膜有损伤作用的药物。小小 结结v溃疡形成机制溃疡形成机制v溃疡的药物治疗溃疡的药物治疗