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1、 作者 : 雷寒单位 : 重庆医科大学第八章 心脏瓣膜病第一节 心脏瓣膜病分类第二节 二尖瓣狭窄第三节 二尖瓣关闭不全第四节 主动脉瓣狭窄第五节 主动脉瓣关闭不全心脏瓣膜病分类第一节（一）按病因分类：内科学（第9版）一、心脏瓣膜病分类风湿性、先天性、老年退行性、缺血性、创伤性及相对性等（二）按受累部位、类型分：二尖瓣狭窄/关闭不全三尖瓣狭窄/关闭不全主动脉瓣狭窄/关闭不全肺动脉瓣狭窄/关闭不全联合瓣膜病心脏瓣膜二尖瓣狭窄第二节内科学（第9版）一、病因1.最常见病因风湿热多数为女性（2/3）半数患者无急性风湿热史急性风湿热后2年始形成明显狭窄常合并二尖瓣关闭不全/主动脉瓣病变2.其他病因先天性畸
2、形老年退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）类风湿及SLE链球菌性咽峡炎环形红斑皮下结节内科学（第9版）二、病理生理 病理 部位：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索单独或联合受累 病变：增厚、粘连、融合、挛缩、钙化，分为隔膜型及漏斗型二尖瓣瓣口狭窄二尖瓣瓣口狭窄呈漏斗瓣口面积（cm2）跨瓣压差（mmHg)左房压（mmHg)正常46无正常轻度MS1.5有正常中度MS1.01.5有升高重度MS1.020升高二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响内科学（第9版）二、病理生理内科学（第9版）二、病理生理2.左房压增高对肺循环的影响：左房压 肺V压 PCWP 肺淤血 肺水肿肺A压 3. 肺动脉高压对右心室的影
3、响：肺A压 右心室扩张及右心衰竭继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全内科学（第9版）三、症状和体征1.症状 呼吸困难（最常见的早期症状） 咯血 大咯血：肺V压 支气管V压 支气管V破裂 血丝痰（痰中带血）：肺毛细血管破裂 粉红色泡沫痰：急性肺水肿的特征 胶冻状暗红色痰：肺梗死二尖瓣中度狭窄时出现症状（瓣口面积1.5cm2 ) 劳力性呼吸困难 静息呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿内科学（第9版）三、症状和体征1.症状 二尖瓣中度狭窄时出现症状（瓣口面积1.5cm2 )咳嗽声嘶（常见，冬季多见，平卧时干咳） 原因：（1）支气管粘膜淤血水肿，易患气管炎 （2）增大的左心房压迫左主支气管 原因：
4、左房增大及肺动脉高压压迫左喉返神经内科学（第9版）三、症状和体征2.体征杂音：心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤二尖瓣面容心音：S1亢进及开瓣音提示瓣叶有弹性，S1减弱及开瓣音消失提示瓣叶失去弹性二尖瓣面容内科学（第9版）三、症状和体征2.体征 肺动脉高压体征 右室扩大的体征 肺动脉高压： P2亢进 肺动脉扩张：肺动脉瓣闻及短促的收缩期喷射性杂音及舒张期叹气样杂音（GrahamSteell 杂音） 右室抬举样搏动 相对三尖瓣关闭不全：三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音内科学（第9版）四、辅助检查1.X线检查 梨形心（左房右室增大）食道吞钡示增大的左房压迫食道内科学（第9版）四、辅
5、助检查2.心电图 二尖瓣型P波：提示左心房增大 右心室肥厚：电轴右偏，RV1大于1 .0mv心电图内科学（第9版）四、辅助检查3.超声心动图二尖瓣狭窄内科学（第9版）四、辅助检查4.心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差，计算瓣口面积。内科学（第9版）五、诊断与鉴别诊断 诊断 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 X-Ray或心电图示左心房增大 超声心动图确诊内科学（第9版） 鉴别诊断 鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别 五、诊断与鉴别诊断 二尖瓣口血流增加导致相对性二尖瓣狭窄 严重二尖瓣反流 高动力循环（贫血、甲亢等） 大量左至右分流的先心病 Austin-Flin
6、t 杂音 严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤 杂音随体位变动，可伴肿瘤扑落音内科学（第9版）六、并发症 心房颤动：大于50%患者可发生，导致跨瓣压及左心房压增加，使症状加重 急性肺水肿：为严重并发症 血栓栓塞：20%的病人可发生体循环栓塞，血栓栓塞以脑栓塞最常见，约占2/3 右心衰竭：晚期常见并发症，右心排出量减少致肺循环血量减少，肺淤血减轻 肺部感染：常见 感染性心内膜炎：少见内科学（第9版）七、治疗 一般治疗 预防风湿热复发 预防感染 避免劳累 输液过快 限制钠盐 纠正贫血等内科学（第9版）七、治疗 并发症处理 急性肺水肿： 坐位、 利尿、扩张静脉、无快速房颤时避免应用洋地黄 大咯血：坐位、
7、镇静、利尿，以降低肺动脉压 心房颤动： -急性：积极减慢心室率 -慢性：恢复窦律、控制心室率、预防栓塞 预防栓塞：慢性房颤、有栓塞史、左房有血栓者长期口服华法林抗凝 右心衰竭：限制水钠的摄入、利尿剂七、治疗 介入及手术治疗 病因治疗 当瓣口面积1.5cm2，有症状或症状进行性加重时选用 根据病变类型及适应证选择相应方法内科学（第9版）二尖瓣关闭不全第三节一、病因和病理 慢性 急性 风心病：最常见 二尖瓣脱垂：瓣叶的海绵层有过多的粘液物质并侵犯纤维层 冠心病：缺血、纤维化使乳头肌功能不全 腱索断裂：原因不明 退行性变：二尖瓣环和环下部钙化，多见老年 SBE 左心室显著扩大：相对性MI 其他：先天
8、性畸形、类风湿及SLE 腱索断裂：如SBE等 AMI：乳头肌缺血或坏死 创伤 人工瓣膜损害内科学（第9版）二、病理生理 急性 慢性 二尖瓣急性返流左房左室容量急剧负荷增加短时间内其代偿扩张能力有限左心失代偿左房压及LVEDP升高肺淤血/水肿； 二尖瓣急性返流左室心搏量减少 二尖瓣慢性返流LVEDV，左房LVEDP及左房压增加不明显，处于代偿状态晚期失代偿致左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭 代偿期心搏量正常内科学（第9版）三、治疗 急性 慢性 轻度反流轻微劳力性呼吸困难 严重反流急性左心衰，肺水肿或心源性休克 轻度反流可终生无症状 严重反流心排血量减少，疲乏无力等， 呼吸困难较晚出现内科学（第9
9、版）四、体征 触诊：心尖搏动有力，可向左下移位 心音：S1：风心病时常:减弱，二尖瓣脱垂、冠心病时多正常；心尖部闻及S3；二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 杂音： 风心病：心尖区全收缩期吹风样杂音，可向左腋下左肩胛下区传导；二尖瓣脱垂：收缩晚期杂音；腱索断裂：海鸥鸣；严重反流时S3后短促舒张期隆隆样杂音内科学（第9版）四、体征急性反流 触诊：心尖搏动增强 心音：P2亢进；闻及S4 杂音：二尖瓣区递减型收缩早中期吹风样杂音；严重者S3及心尖短促舒张期隆隆样杂音内科学（第9版）五、辅助检查1.M型及二维超声：不能确定二尖瓣关闭不全，可显示二尖瓣结构的形态特征，有助明确病因2.脉冲和彩色多普勒：可确定
10、诊断，并可半定量反流程度。左房内最大反流面积8cm2（重度反流）内科学（第9版）五、辅助检查3.X线 左心房、左心室增大内科学（第9版）五、辅助检查4.心电图 急性：窦速常见； 慢性：房颤常见；左房左室增大；非特异性ST-T改变内科学（第9版）六、诊断 慢性 急性 心前区典型杂音 左房左室增大的证据 突然出现呼吸困难 心尖区出现收缩期杂音 X线心影不大，肺淤血明显 有病因可寻内科学（第9版）七、鉴别诊断 三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 胸骨左缘喷射性杂音心尖区杂音可向胸骨左缘传导，注意鉴别：内科学（第9版）八、并发症 心房颤动：较MS少见 感染性心内膜炎：较MS多见 体循环栓塞 心力衰竭内科学（第
11、9版）九、治疗急性： 内科治疗： 应用硝普钠、利尿剂减低心脏前后负荷，降低肺静脉压，增加心排血量，争取手术机会 外科治疗：根本措施内科学（第9版）九、治疗慢性 内科治疗： 无症状、心功能正常者不需治疗，定期随访 预防感染、风湿热 治疗房颤、预防血栓拴塞 改善心功能：ACEI、利尿剂、洋地黄 外科治疗： 人工瓣膜置换术 二尖瓣修复术内科学（第9版）主动脉瓣狭窄第三节一、病因和病理 风心病：多伴关闭不全和二尖瓣病变 先天畸形：二叶畸形等 老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄 其他：SLE、类风湿性关节炎内科学（第9版）二、病理生理 正常成人主动脉瓣口面积34cm2 如瓣口1cm2，左室收缩压升高跨瓣压差显
12、著左心室代偿肥厚左室舒张末压增加，左房肥厚晚期出现左室舒张末容量增加，左室衰竭 严重AS心肌缺血，机制包括： 左室壁增厚心室收缩压射血时间延长增加心肌氧耗； 左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少； 舒张期心内膜下血管受压增大； 左室舒张末压舒张期主动脉/ 左心室压差冠脉灌注压 严重AS 脑供血不足头晕、黑朦、晕厥内科学（第9版）三、症状 呼吸困难：劳力性，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸乃至急性肺水肿 心绞痛：心肌缺血、冠脉开口阻塞、合并冠心病 晕厥：运动时外周血管扩张，心肌缺血加重，心排血量减少，心律失常 出现较晚，一旦出现则病情恶化快、预后差。典型者出现三联征：内科学（第9版）四、体征 触诊：
13、抬举性心尖搏动 心音：S1正常，A2减弱或消失，可闻及S4，主动脉喷射音 杂音：主动脉区粗糙、递增递减型收缩期喷射样杂音，向颈部，胸骨下缘、心尖传导，常伴震颤 脉搏：细迟脉内科学（第9版）五、辅助检查1.X线心影正常或轻度增大呈主动脉型心脏，升主动脉狭窄后扩张，晚期可有肺淤血表现内科学（第9版）五、辅助检查2.心电图 左心室肥厚伴ST-T改变 可出现传导阻滞、房颤、室性心律失常等 二维超声心动图：可以显示瓣膜形态及活动度，有助于确定病因 多普勒超声心动图：测量主动脉瓣的最大血流速度，计算跨膜压差及瓣口面积3.超声心动图诊断及判断狭窄程度的重要方法内科学（第9版）五、辅助检查4.心导管检查测定左
14、心室-主动脉收缩期峰压差：平均压差50mmHg,或峰压差70mmHg为重度狭窄内科学（第9版）六、诊断 根据典型杂音不难诊断 病因诊断：（1）合并关闭不全、二尖瓣损害：风心病（2）单纯AS： 65岁者退行性老年钙化性病变多见 超声心动图有重要诊断价值内科学（第9版）七、鉴别诊断 杂音传导到心尖：与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室缺杂音鉴别 与其他左室流出道疾病鉴别： 先天性主动脉瓣上狭窄、 先天性主动脉瓣下狭窄、 肥厚梗阻性心肌病与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。内科学（第9版）八、并发症 心律失常 房颤：加重血流动力学紊乱 传导阻滞 室性心律失常 心脏性猝死：1%-3%的病人发生 感染性
15、心内膜炎：少见 体循环栓塞：少见 充血性左心衰竭内科学（第9版）九、治疗 内科治疗 随诊：轻度狭窄者每2年复查一次；中重度狭窄者每612个月复查一次。避免过劳 对症治疗：心绞痛可用硝酸酯类药物，预防和及时治疗房颤 心衰时禁用动脉扩张剂，慎用利尿剂 外科及介入治疗 重度狭窄患者出现症状或心脏进行性增大应及时行人工瓣膜置换术 有手术禁忌者可考虑介入治疗（经皮球囊主动脉瓣成形术）内科学（第9版）主动脉关闭不全第四节一、病因和病理主动脉瓣疾病主动脉根部扩张 风心病 感染性心内膜炎 先天畸形 粘液样变性 强直性脊柱炎 梅毒性主动脉炎 Marfan 综合征 强直性脊柱炎 严重高血压或动脉粥样硬化内科学（第
16、9版）二、病理生理 左心室舒张末容积增加，心搏量增加 左心室扩张 晚期出现左心衰竭 心肌缺血内科学（第9版）三、症状 急性：轻者可无症状，重者可出现急性左心衰和低血压。 慢性：代偿期长，可多年无症状，甚至耐受运动；心搏量增加：可出现心悸、心前区不适及头部搏动感等；晚期左心衰；心绞痛较主动脉瓣狭窄少见，常伴有体位性头晕，但晕厥罕见。内科学（第9版）四、体征 触诊：心尖博动向左下移位，常弥散而有力 心音：S1，A2或无（梅毒性主动脉炎时其亢进），心尖部常有S3。 杂音： 高调叹气样舒张期杂音（主动脉瓣损害者，在胸骨左中下缘明显，升主动脉扩张者，在胸骨右上缘明显） 重度反流者，心尖部可闻及Austi
17、n-Flint杂音 周围血管征：脉压增加所致内科学（第9版）五、辅助检查1.X线 急性：心影大小正常，常有肺淤血或肺水肿表现 慢性：左房左室扩大，左室心搏量增加，使升主动脉继发性扩张内科学（第9版）X线五、辅助检查2.超声心动图 B超：检测瓣膜及主动脉根部形态改变，有助于病因确定 多普勒超声：探测舒张期主动脉瓣左室侧射流，判定反流及其程度 食道超声：可诊断主动脉夹层和感染性内膜炎 内科学（第9版）胸骨旁长轴切面显示舒张期主动脉瓣关闭见缝隙（箭头所示）胸骨旁长轴切面，彩色多普勒示舒张期主动脉瓣返流五、辅助检查3.其他 放射性核素心室造影：测定左室收缩舒张末容量、射血分数，判定返流程度 磁共振显像
18、：诊断主动脉疾病如夹层动脉瘤准确。并定量返流量和反流分数 主动脉造影：手术前选择性主动脉造影可半定量返流程度内科学（第9版）六、诊断1.典型杂音伴周围血管征可诊断2.超声心动图可明确诊断内科学（第9版）七、鉴别诊断胸骨左缘的舒张早期杂音应与严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对肺动脉瓣关闭不全的Graham Steell杂音鉴别内科学（第9版）八、并发症 感染性心内膜炎：较常见 室性心律失常：常见 心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现晚 心脏性猝死：少见内科学（第9版）九、治疗 内科治疗：预防感染、改善心功能，治疗并发症 外科治疗： 慢性者：有症状及左心功能不全者及时行人工瓣膜置换术 主动脉根部扩大
19、者行主动脉根部带瓣血管移植术 急性者：手术更积极内科学（第9版）九、治疗急性 内科治疗：为术前准备，目的为稳定血流动力学。预防感染、改善心功能，治疗并发症。 静点硝普钠，减轻肺淤血，减少反流量，增加排血量。 利尿剂、正性肌力药 外科手术：根本措施 血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术 主动脉夹层，紧急手术 活动性感染性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术 创伤或人工瓣膜功能障碍者，择期手术内科学（第9版）九、治疗慢性内科治疗 无症状的轻或中度反流者，限制体力活动，定期随访 预防和治疗感染：预防SBE；如为风心病，预防风湿热；梅毒性主动脉炎，青霉素一疗程； 伴有感染者，积极控制感染 舒张压大于90mmHg，应降压治疗 心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂 心绞痛 ： 硝酸酯类药 积极纠正各种心律失常：如Af 、AVB 、窦缓等内科学（第9版）九、治疗慢性人工瓣膜置换术1.指征：（1）有症状的左心功能不全者 （2）无症状伴左心功能不全者，持续或进行性左室收缩末容量或EF （3）有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术2.禁忌症：LVEF0.150.20，LVEDD80mm 3.预后：重度AI内科治疗5年存活率75%，10年为50%。内科学（第9版）