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1、一例肝性脑病的一例肝性脑病的护理查房护理查房神内一万欢基基 本本 病病 情情 患者 周宝珍 女 63岁 因“精神行为异常9月，加重2天”于2010年10月25日以“痴呆原因待查”收入院。患者于今年1月“胃出血”住院治疗出院后被家人发现出现精神差，淡漠，言语及活动减少，并有晨起不知穿衣，上衣裤子反穿，记忆力下降，生活尚可自理，在当地医院治疗多次，症状有好转，而后反复出现上述症状，自2天前无明显诱因明显加重，不语，不活动，生活不能自理，有大小便失禁。入院时神志清楚，T 36.2 P 72 R 20 BP 140/80 ，表情淡漠，不语，检查不合作，四肢肌张力稍增高。10月26日起出现昏睡，难以唤醒
2、，四肢肌张力增高，可见阵发性震颤，双肺可闻及少量湿罗音，双下肢水肿，给予告病重心电监护。10月29日上午突发出现呕血3次，总量约400ml，考虑为肝硬化至胃底食管静脉曲张破裂所致，立即给予护胃、止血、补液防休克治疗。当时患者呈浅昏迷状，皮肤黄染，球结膜水肿，于当天中午转内二科治疗。既既 往往 史史v胃溃疡v胃出血v乙肝实验室和其他检查实验室和其他检查v血氨 ：102umol/L （ 正常：10-66umol/L）v血常规示HR 88g/L，PLT 58g/L，血生化示总胆红素65.9umol/L，直接胆红素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血气分析PH 7.48v脑电图：
3、重度异常，可见高幅波及三相波，呈非节律性发放，时有尖慢波。 v9月MRI示“脑白质脱髓鞘”。胃镜示“糜烂性胃炎，胃溃疡”。 头CT示“脑白质病”。肝胆脾胰及门静脉系彩超示“肝硬化，胆囊壁水肿”。v严重肝病；v精神异常,昏 睡 或 昏 迷；v肝性脑病的诱因：上消化道出血；v明显肝功能损害和血氨增高；v阵发性震颤和典型的脑电图改变。诊诊 断断 依依 据据治治 疗疗 要要 点点一一 消除诱因消除诱因 （1）及时控制感染（头孢替安）及上消化道出血（护胃、止血、输悬浮红细胞和血浆） （2）避免快速和大量排钾利尿 （3） 纠正水、电解质和酸碱平衡失调二二 减少肠内有毒物的生成和吸收减少肠内有毒物的生成和吸
4、收 （1） 低蛋白饮食 （2） 灌肠或导泻：生理盐水+白醋30ml三三 促进有毒物质的排泄促进有毒物质的排泄 降氨药物：门冬氨酸鸟氨酸 盐酸精氨酸 补充支链氨基酸：肝醒四四 对症治疗对症治疗 促醒：醒脑静 防治脑水肿：甘露醇肝性脑病v概念v病因v诱因v发病机制v临床表现 Hepatic encephalopathy肝肝 性性 脑脑 病病概念概念严重肝病严重肝病代谢紊乱代谢紊乱中枢神经中枢神经 系统功能系统功能失调失调 意识障碍意识障碍行为失常行为失常 昏迷昏迷概概 念念严重肝病严重肝病代谢紊乱代谢紊乱意识障碍意识障碍行为失常行为失常 昏迷昏迷中枢神经中枢神经 系统功能系统功能失调失调 病因v一
5、、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见v二、门体分流术后v三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病v四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染病病 因因v肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见v门体分流术后门体分流术后v重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病肝病v原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染胆道感染诱诱 因因.大量排钾利尿放腹水镇静药使用不当镇静药使用不当上消化道出血上消化道出血便秘、感染便秘、感染其它其它.低血糖低血糖高蛋白饮食高蛋白饮食发病机制v至今尚未完全明了病理生理基础病理生理基础是
6、肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发发 病病 机机 制制v至今尚未完全明了病理生理基础病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制v氨中毒学说氨中毒学说v假性神经递质学说假性神经递质学说v血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说v-氨基丁酸学说氨基丁酸学说发发 病病 机机 制制v氨中毒学说氨中毒学说v假性神经递质学说假性神经递质学说v血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说v-氨基
7、丁酸学说氨基丁酸学说 氨中毒学说氨中毒学说(ammonia intoxication)(ammonia intoxication) 结肠内结肠内pH6，NH3大量弥散入血，大量弥散入血，结肠内结肠内pH6，NH3大量弥散入血，大量弥散入血，结肠内结肠内pH6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过有毒性，通过血脑屏障血脑屏障相对无毒性，不能通相对无毒性，不能通过血脑屏障过血脑屏障NH3鸟氨酸循环鸟氨酸循环尿素尿素（肝）（肝）-酮戊二酮戊二酸酸谷氨酸谷氨酸ATPATPNHNH3 3谷氨酰胺谷氨酰胺ATPATP（肝、脑、肾）（肝、脑、肾）NHNH4 4+ +NHNH3 3
8、（肾、肠）（肾、肠）（肺）（肺）肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用产生产生上消化道出血上消化道出血-细菌分解蛋白细菌分解蛋白-氨氨肠黏膜水肿肠黏膜水肿-肠功能肠功能-细菌生长细菌生长-氨氨肾功能肾功能-氮质血症氮质血症-氨氨肌肉产氨增加肌肉产氨增加氨氨氨氨氨氨清除能力清除能力鸟氨酸循环底物缺失鸟氨酸循环底物缺失ATP不足不足肝内酶系统破坏肝内酶系统破坏NH3NH3NH3肠道氨吸收肠道氨吸收对脑组织毒性作用对脑组织毒性作用干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）兴奋性递质兴奋性递质 抑制性递质抑制性递质NH3于于K+有竞争影响有竞争影响N
9、a/K分布，抑制传导分布，抑制传导昏迷昏迷分期分期意识状态意识状态神经系统改变神经系统改变脑电图脑电图一期一期（前驱期）（前驱期）轻度性格改变轻度性格改变和行为失常，和行为失常，但应答准确。但应答准确。可出现扑翼样震可出现扑翼样震颤颤轻度变化和正常轻度变化和正常二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜嗜睡、昼睡夜醒、理解力、醒、理解力、定向力、计算定向力、计算力等意识障碍力等意识障碍和行为失常。和行为失常。出现扑翼样震颤、出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱肌张力增高、腱反射亢进、病理反射亢进、病理反射阳性。反射阳性。异常异常三期三期（昏睡期）（昏睡期）昏睡能唤醒、昏睡能唤醒、常有意识不清、常有
10、意识不清、幻觉、理解力、幻觉、理解力、计算力尚失。计算力尚失。出现扑翼样震颤、出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱肌张力增高、腱反射亢进、病理反射亢进、病理反射阳性。反射阳性。明显异常明显异常四期四期（昏迷期）（昏迷期）神志完全尚失，神志完全尚失，不能唤醒。不能唤醒。无法引出扑翼样无法引出扑翼样震颤。震颤。明显异常明显异常 临临 床床 表表 现现临床表现由轻到重：临床表现由轻到重：性格行为性格行为轻微改变轻微改变 精神错乱精神错乱行为异常行为异常昏睡昏睡昏迷昏迷护理问题及措施护理问题及措施一、一、感知改变感知改变 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢有关。(1)病情观察病情观察 注意早期征象注意早期征象加
11、强生命体征的监测并作记录加强生命体征的监测并作记录定期复查肝、肾功能，电解质的变化定期复查肝、肾功能，电解质的变化(2)加强护理，提供感情支持加强护理，提供感情支持 训练定向能力训练定向能力尊重病人尊重病人 (3)合理饮食合理饮食 昏迷：昏迷：无蛋白、无蛋白、高热量、高维生素高热量、高维生素饮食饮食神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d， 以以碳水化合物碳水化合物和和植物蛋白植物蛋白为好。为好。护理问题及措施护理问题及措施(4)消除和避免诱因消除和避免诱因 l精氨酸：滴速不宜过快精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、否则可出现流涎、 呕吐、面色潮红呕吐、面色潮红
12、等。等。 精氨酸系酸性溶液精氨酸系酸性溶液,含氯离子含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。不宜与碱性溶液配伍。l大量输注大量输注葡萄糖葡萄糖：须警惕：须警惕低血钾、心力衰竭和脑低血钾、心力衰竭和脑水肿水肿护理问题及措施护理问题及措施二、二、潜在并发症潜在并发症：有出现脑水肿、感染、出血的可能 消化道出血消化道出血：若患者出现恶心、呃逆、大汗淋漓、脉细数，经大量补充血容量血压不升则应警惕上消化道出血的可能。如消化道出血除及时止血，补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。u 脑水肿脑水肿：按时使用脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量，生命体征，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，同时，清除引起脑水肿的因素，如体位不当（头低位）、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。u 感染感染：保持呼吸道通畅，及时吸出口腔和呼吸道痰液，防止吸入性肺炎，压疮等发生。