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1、急性一氧化碳中毒的急救急性一氧化碳中毒的急救 与护理与护理急诊科2016.7.21学习目标 了解一氧化碳的如何产生。 熟悉急性一氧化碳中毒的发病机制、临床表现的分度。 熟悉一氧化碳中毒的急救原则。 能对该类病人实施有效的护理病案 张XX，女，40岁，被人发现昏倒在地，可闻及有煤气味，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射减弱，两肺呼吸音量粗，心率80次/分，律齐，腹部无异常体征，病理反射（），体温正常。 1、判断患者发生什么情况？ 2、该患者首选的治疗措施是什么？ 3、简述此类患者的急救原则。 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含
2、碳化合物燃烧不完全所产生。 在空气中燃烧呈蓝色的火焰，与空气混合达12.5%时，有爆炸的险危。人体吸入气体中CO含量超过0.01%时，即可有急性中毒的危险。 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如：煤、天然气、石油、木炭、烟草等。一氧化碳中毒 俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。“隐形杀手” 每年都有许多一氧化碳中毒病人，特别冬春季节。冬季室内密闭较好，在工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不充分的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一般人
3、常在无意中发生中毒，往往被发现时已进入昏迷状态，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”。 一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用，一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大240倍以上，造成人体组织缺氧。常见中毒原因： 1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都
4、可逸出大量的一氧化碳 2.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。血红蛋白 血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质(缩写为HB或HGB)。是使血液呈红色的蛋白。血红蛋白由四条链组成，两条链和两条链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的特性是:在氧含量高的地方，容易与氧结合;在氧含量低的地
5、方，又容易与氧分离。血红蛋白的这一特性，使红细胞具有运输氧的功能 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累 脑血管麻痹、扩张。脑内的三磷酸腺苷在无氧的情况下迅速耗尽，钠离子蓄积在细胞内，严重者有脑水肿，继发脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺
6、血坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 正常人的血液中含量可达5%-10%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中的有密切关系，同时也与中毒前的健康状况以及中毒时的体力活动有关。临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒轻度中毒 2.中度中毒中度中毒 3.重度中毒重度中毒 1.轻度中毒轻度中毒病人仅有头痛、头晕、适乏力，心悸、眼花、病人仅有头痛、头晕、适乏力，心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。甚至短暂性晕厥等，恶心、呕吐等症状。甚至短暂性晕厥等，血液血液COHb浓度为浓度为10%-30%。患者如能及时脱离中毒环境，患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气，吸入新鲜空气或氧气
7、，症状就会很快消失。症状就会很快消失。2.中度中毒中度中毒 除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态；难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态；血液血液COHb浓度为浓度为30%-40%。 患者经积极治疗可以恢复患者经积极治疗可以恢复正常正常,且无明显并发症且无明显并发症3.重度中毒重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，各种反射消失，时患者迅速进入昏迷状态，各种反射消失，可出现大脑皮质状态，大小可出现大脑皮质状态，大小 便失禁，四肢便失禁，四肢厥冷，面色呈厥冷，面色呈樱
8、桃红色樱桃红色，体温增高，呼吸，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，尚可出现呼吸抑制，有阵发性强直抽搐，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓浓度为度为50%以上。以上。 患者死亡率高，抢救能存活者多有不同程度的后遗证急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、
9、脑电图：可见弥漫性，不规则性慢波，双额低幅波及平坦波；3、头部CT：可发现大脑皮质下白质，包半卵圆形中心与脑室周围白质密度减低或苍白球对称性密度减低。急救原则 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时迅速打开门窗强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。急救原则 一氧化碳中毒主要引起组织缺
10、氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。 轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧， 中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒）， 有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min急救原则 二、防治脑水肿： 严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，
11、剂量可在46h内重复应用。 治疗及护理 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品 治疗及护理 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其
12、镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。治疗及护理 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。 患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡 治疗及护理 由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识
13、病情，鼓励患者战胜疾病的信心。 向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。 张XX，女，40岁，被人发现昏倒在地，可闻及有煤气味，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射减弱，两肺呼吸音量粗，心率80次/分，律齐，腹部无异常体征，病理反射（），体温正常。 。1、判断患者发生什么情况？一氧化碳中毒2、该患者首选的治疗措施是什么？ 氧气吸入3、简述此类患者的急救原则使患者尽快脱离现场，给患者呼吸新鲜空气。 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。 防治脑水肿20%甘露醇，静脉快速滴注,肾上腺糖皮质激素如地塞米松助于缓解脑水肿。谢谢谢谢大家大家